Презентация «Пути вступления аминокислот в ЦТК»

Смотреть слайды в полном размере
Презентация «Пути вступления аминокислот в ЦТК»

Вы можете ознакомиться с презентацией онлайн, просмотреть текст и слайды к ней, а также, в случае, если она вам подходит - скачать файл для редактирования или печати. Документ содержит 125 слайдов и доступен в формате ppt. Размер файла: 6.86 MB

Просмотреть и скачать

Pic.1
Б Е Л К И 3 Б Е Л К И 3 лекция № доцент Свергун В. Т.
Б Е Л К И 3 Б Е Л К И 3 лекция № доцент Свергун В. Т.
Pic.2
Содержание: Содержание: 1. Пути вступления аминокислот в ЦТК 2. Особенности обмена отдельных аминоки
Содержание: Содержание: 1. Пути вступления аминокислот в ЦТК 2. Особенности обмена отдельных аминокислот- биосинтез, распад, участие в ГНГ, или кетогенезе, применение в медицине 3. Интеграция …
Pic.3
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 3
Pic.4
Метаболизм азота
Метаболизм азота
Pic.5
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 5
Pic.6
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 6
Pic.7
Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Эволюционно заменимые
Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Глицин самая распространенная в организме …
Pic.8
Г Л И Ц ИН Г Л И Ц ИН
Г Л И Ц ИН Г Л И Ц ИН
Pic.9
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 9
Pic.10
Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот Пути синтеза СЕР и ГЛИ испо
Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот В синтезе СЕР и ГЛИ важную роль играют промежуточные …
Pic.11
Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, Глицин-синтаза- ферментная система,
Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, включающий (В6), Нбелок( содержащий ЛК), Lбелок- липоамид ДГ, Гбелок- …
Pic.12
N 5, N10 –CH2-ТГФК Гли-<------------------ > Серин + ТГФК Эта реакция обратима NH2-CH2-COOH+ O
N 5, N10 –CH2-ТГФК Гли-<------------------ > Серин + ТГФК Эта реакция обратима NH2-CH2-COOH+ O2+ HOH------------------- ------- COH—COOH +NH3 +H2O2 COH—COOH- глиоксиловая кислота окисляется …
Pic.13
Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках – Глицин участвует в синтезе
Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках – Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках – образуется гуанидинацетат (гликоцианин) при участии …
Pic.14
Синтез креатина и креатинина
Синтез креатина и креатинина
Pic.15
Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный энергети
Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный энергетический ресурс мышц). Креатин обладает седативным действием, является эндогенным фактором …
Pic.16
В спокойном состоянии креатинфосфат синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяе
В спокойном состоянии креатинфосфат синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой группе креатина (N-гуанидино-N-метилглицина).
Pic.17
Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в м
Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном …
Pic.18
Нарушения креатин- креатининового Нарушения креатин- креатининового обмена наблюдается при заболеван
Нарушения креатин- креатининового Нарушения креатин- креатининового обмена наблюдается при заболеваниях мышц. Креатинурия наблюдается при миопатиях, мышечных дистрофиях, миастениях, миоглобинуриях. …
Pic.19
ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона. ГЛИ участвует в синтезе пур
ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона. ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона. (Glu)- водорастворимый клеточный антиоксидант, а …
Pic.20
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 20
Pic.21
ГЛИ определяет О/В потенциал. ГЛИ определяет О/В потенциал. При СД, алкогольной интоксикации уровень
ГЛИ определяет О/В потенциал. ГЛИ определяет О/В потенциал. При СД, алкогольной интоксикации уровень ГЛИ падает. ГЛИ принимает участие в биосинтезе гема. (Hb крови) ГЛИ обеспечивает синаптическую …
Pic.22
Нарушения обмена ГЛИ Нарушения обмена ГЛИ При некоторых формах наследственнойпатологии уровень ГЛИ в
Нарушения обмена ГЛИ Нарушения обмена ГЛИ При некоторых формах наследственнойпатологии уровень ГЛИ в почках повышается. В почках есть фермент глициноксидаза, которая обеспечивает окислительное …
Pic.23
Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот. Пути синтеза СЕР и ГЛИ
Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот. Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот.
Pic.24
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 24
Pic.25
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 25
Pic.26
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 26
Pic.27
Цистеин- заменимая аминокислота синтезируется из незаменимой- Метеонина. Промежуточное соединение –ц
Цистеин- заменимая аминокислота синтезируется из незаменимой- Метеонина. Промежуточное соединение –цистатионин- является радиопротектором, т. к. блокирует перекисное окисление, связывая Fe++ Цистеин …
Pic.28
Синтез цистеина
Синтез цистеина
Pic.29
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 29
Pic.30
Цистеин, так же как и 2 другие Цистеин, так же как и 2 другие заменимые аминокислоты- ГЛИ и ГЛУ вход
Цистеин, так же как и 2 другие Цистеин, так же как и 2 другие заменимые аминокислоты- ГЛИ и ГЛУ входит в состав Глутатиона-( Glu)
Pic.31
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 31
Pic.32
Нарушения метаболизма цистеина- обширны Это Гомоцистинурии - I, II, III,IY, цистатионурия, цистиноз
Нарушения метаболизма цистеина- обширны Это Гомоцистинурии - I, II, III,IY, цистатионурия, цистиноз - заболевания, связанные с нарушением активности ферментов, промежуточных стадий метаболизма …
Pic.33
Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, моче
Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом …
Pic.34
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 34
Pic.35
g аминомасляная кислота g аминомасляная кислота образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эт
g аминомасляная кислота g аминомасляная кислота образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эта реакция катализируется пиридоксальфосфат-зависимым ферментом L-глутамат-декарбоксилазой.
Pic.36
Фермент локализован главным образом в нейронах Фермент локализован главным образом в нейронах ЦНС, п
Фермент локализован главным образом в нейронах Фермент локализован главным образом в нейронах ЦНС, преимущественно в сером веществе головного мозга.
Pic.37
В особенности важной для нормального функционирования В особенности важной для нормального функциони
В особенности важной для нормального функционирования В особенности важной для нормального функционирования головного мозга является реакция декарбоксилирования, в результате которой образуется …
Pic.38
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 38
Pic.39
ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, но не играет существенно
ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС, но не играет существенной роли в других тканях.
Pic.40
ГАМК оказывает тормозящий эффект на деятельность ЦНС. Ее препараты используют при лечении заболевани
ГАМК оказывает тормозящий эффект на деятельность ЦНС. Ее препараты используют при лечении заболеваний , сопровождающихся возбуждением коры головного мозга
Pic.41
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 41
Pic.42
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 42
Pic.43
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 43
Pic.44
Синтез катехоламинов
Синтез катехоламинов
Pic.45
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 45
Pic.46
Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина 1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие ФА
Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина 1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие ФА-гидроксилазы 2. тирозиноз 3. альбинизм 4. алкаптонурия
Pic.47
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 47
Pic.48
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 48
Pic.49
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 49
Pic.50
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 50
Pic.51
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 51
Pic.52
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 52
Pic.53
Нарушения обмена триптофана 1. Первичные нарушения обмена связаны с генетическими факторами: -Болезн
Нарушения обмена триптофана 1. Первичные нарушения обмена связаны с генетическими факторами: -Болезнь Гартнупа-нарушение всасывания ТРП -ферментативные блоки метаболизма ТРП-синдром»Голубых пеленок»; …
Pic.54
Синтез серотонина, мелатонина
Синтез серотонина, мелатонина
Pic.55
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 55
Pic.56
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 56
Pic.57
Переваривание и всасывание нуклеопротеидов Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем составе ну
Переваривание и всасывание нуклеопротеидов Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем составе нуклеиновые кислоты и белок. Рибонуклеопротеидами являются рибосомы, содержащие в своем составе …
Pic.58
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 58
Pic.59
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 59
Pic.60
Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани -
Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани - лизосомальными ферментами. Вначале происходит диссоциация компонентов нуклеопротеинов на белки и …
Pic.61
Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен вместе с другими белками пищ
Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен вместе с другими белками пищи, а нуклеиновые кислоты гидролизуются нуклеазами сока поджелудочной железы (РНКазами и ДНКазами), …
Pic.62
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 62
Pic.63
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 63
Pic.64
Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используют
Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов. Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются …
Pic.65
В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксириб
В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксирибонуклеотидов обменивается значительно медленнее.
Pic.66
Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаютс
Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются. Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути …
Pic.67
Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей п
Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается. Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса …
Pic.68
Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным высвобождением энергии в сравнении с
Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным высвобождением энергии в сравнении с обменом аминокислот, однако некоторые продукты распада выполняют определенные физиологические …
Pic.69
например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидан
например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в например, конечный продукт …
Pic.70
функции пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов. Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке. Они
функции пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов. Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке. Они являются источниками энергии, ATP - наиболее известный и обычно используемый источник энергии для …
Pic.71
ГТФ используется в синтезе белка, глюкозы, а также в некоторых других реакциях. ГТФ используется в с
ГТФ используется в синтезе белка, глюкозы, а также в некоторых других реакциях. ГТФ используется в синтезе белка, глюкозы, а также в некоторых других реакциях.
Pic.72
УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов
УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов. УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием …
Pic.73
AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A). AMФ - часть структуры нек
AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A). AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A).
Pic.74
И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза. И
И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза. И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза.
Pic.75
Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и п
Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются. …
Pic.76
В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями ис
В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для …
Pic.77
Однако генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной с
Однако генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов. Однако генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме …
Pic.78
Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолев
Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа, подагры Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской …
Pic.79
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 79
Pic.80
De novo синтез пуриновых нуклеотидов De novo синтез пуриновых нуклеотидов
De novo синтез пуриновых нуклеотидов De novo синтез пуриновых нуклеотидов
Pic.81
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 81
Pic.82
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 82
Pic.83
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 83
Pic.84
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 84
Pic.85
Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. По
Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится …
Pic.86
В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связы
В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF). В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова …
Pic.87
Путь « спасения»- повторное включение пуринов Аденин + ФРДФ-- АМФ + Н4Р2О7 Гуанин + ФРДФ--АМФ + Н4
Путь « спасения»- повторное включение пуринов Аденин + ФРДФ-- АМФ + Н4Р2О7 Гуанин + ФРДФ--АМФ + Н4Р2О7 Гипоксантин + ФРДФ--- ИМФ+ Н4Р2О7
Pic.88
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 88
Pic.89
Деградация пуринов В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и в такой форме выводя
Деградация пуринов В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и в такой форме выводятся с мочой. Пуриновое кольцо при этом остается незатронутым.
Pic.90
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 90
Pic.91
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 91
Pic.92
Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М. К. очень плох
Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М. К. очень плохо растворима в воде. Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой …
Pic.93
При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и ка
При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение кристаллов кислоты в органах. Отложение м. к. в суставах является …
Pic.94
Патохимия пуринового обмена
Патохимия пуринового обмена
Pic.95
Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря а
Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы. Подагра-хроническое заболевание …
Pic.96
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 96
Pic.97
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 97
Pic.98
При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT.
При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT.
Pic.99
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 99
Pic.100
Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки) гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- это потеря активност
Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки) гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- это потеря активности фермента -аденозиндезаминазы Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки) гипоурикемия, …
Pic.101
Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются гла
Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах. Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические …
Pic.102
Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина
Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования …
Pic.103
Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредукт
Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают …
Pic.104
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 104
Pic.105
Распад пуринов и перекисные процессы Генерация активных форм кислорода при ишемии-реперфузии
Распад пуринов и перекисные процессы Генерация активных форм кислорода при ишемии-реперфузии
Pic.106
Ишемия. Распад АТФ до гипоксантина прекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией; распад А
Ишемия. Распад АТФ до гипоксантина прекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией; распад АТФ начинает преобладать над его синтезом:
Pic.107
Повреждение тканей при ишемии-реперфузии
Повреждение тканей при ишемии-реперфузии
Pic.108
Реперфузия. Окисление гипоксантина до мочевой кислоты После восстановления кровотока (реперфузия) в
Реперфузия. Окисление гипоксантина до мочевой кислоты После восстановления кровотока (реперфузия) в ткани начинает поступать кислород; окисление гипоксантина до мочевой кислоты сопровождается …
Pic.109
Биосинтез пиримидиновых Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов
Биосинтез пиримидиновых Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов
Pic.110
Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который
Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата. Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых …
Pic.111
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 111
Pic.112
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 112
Pic.113
Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3
Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который …
Pic.114
Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Последняя декарбоксилируется тем же ферм
Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ. Т. о. 6 катализирующих активных центров кодируются только тремя структурными …
Pic.115
Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуют
Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца. Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых …
Pic.116
Биосинтез дезоксирибонуклеотидов Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
Биосинтез дезоксирибонуклеотидов Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
Pic.117
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 117
Pic.118
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 118
Pic.119
дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дТМФ+Н2-фолат ( фермент- тимидилатсинтетаз
дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ---- дТМФ+Н2-фолат ( фермент- тимидилатсинтетаза)
Pic.120
Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стади
Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению. Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках …
Pic.121
Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на это
Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтетазы для лечения …
Pic.122
5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК.
5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК. 5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК.
Pic.123
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 123
Pic.124
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 124
Pic.125
«Пути вступления аминокислот в ЦТК», слайд 125


Скачать презентацию

Если вам понравился сайт и размещенные на нем материалы, пожалуйста, не забывайте поделиться этой страничкой в социальных сетях и с друзьями! Спасибо!