Презентация - Патология в системе эритроцитов

Смотреть слайды в полном размере
Презентация Патология в системе эритроцитов


Вашему вниманию предлагается презентация на тему «Патология в системе эритроцитов», с которой можно предварительно ознакомиться, просмотреть текст и слайды к ней, а так же, в случае, если она вам подходит - скачать файл для редактирования или печати.

Презентация содержит 39 слайдов и доступна для скачивания в формате ppt. Размер скачиваемого файла: 511.50 KB

Просмотреть и скачать

Pic.1
Патология в системе эритроцитов Кафедра патофизиологии КрасГМА проф. Шилов С. Н.
Патология в системе эритроцитов Кафедра патофизиологии КрасГМА проф. Шилов С. Н.
Pic.2
Цель лекции: Изложить современные представления о причинах и механизмах основных нарушений системы э
Цель лекции: Изложить современные представления о причинах и механизмах основных нарушений системы эритроцитов и усвоить алгоритм анализа изменений клеток красной крови. Содержание лекции: Эритроцитозы: первичные, вторичные, абсолютные и относительные; Анемии, их виды; Проявления постгеморрагических, дизэритропоэтических и гемолитических анемий; Патогенетические принципы терапии гемолитических и ДЭ анемий.
Pic.3
Эритроцитозы Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема кр
Эритроцитозы Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5 х10¹²/л у женщин и 5,0 х10¹²/л у мужчин). Два вида эритроцитозов: Первичные (самостоятельные формы болезни): - эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза), - «семейные» (наследуемые) эритроцитозы. Вторичные (симптомы других болезней или процессов): - абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга); - относительные: а) гемоконцентрационные (гиповолемические), б) перераспределительные
Pic.4
Болезнь Вакеза !! Относится к числу хронических лейкозов. Причины  канцерогенные агенты различного
Болезнь Вакеза !! Относится к числу хронических лейкозов. Причины  канцерогенные агенты различного характера. В основе механизма развития эритроцитоза → ↑ количества и неограниченная пролиферация клеток - предшественниц миелопоэза → наряду с ↑ количества эритроцитов нередко отмечается гранулоцитоз, моноцитоз и тромбоцитоз (полицитемия !!).
Pic.5
Проявления болезни Вакеза В костном мозге — неопластическая пролиферация миелоидных клеток в трубчат
Проявления болезни Вакеза В костном мозге — неопластическая пролиферация миелоидных клеток в трубчатых костях, печени и селезенке. Характерно ↓ эритропоэтина в плазме крови. В периферической крови — ↑ количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, нейтрофилез (с ядерным сдвигом влево), базофилия и моноцитоз, сочетающиеся с гиперволемией. Абсолютное содержание Нb в крови ↑ (до 180–200 г/л), а ЦП ↓ нормы (отстает синтез Нb от процесса дифференцировки эритроцитов). На финальных этапах болезни → эритропения, тромбоцитопения и даже панцитопения. Расстройства функций сердечно-сосудистой системы проявляются артериальной гипертензией, нарушением органно-тканевой и микрогемоциркуляции. АГ — результат ↑ ПСС и сердечного выброса в связи с ↑ объема и вязкости крови. Расстройства микроциркуляции (в сосудах мозга, сердца, почек) обусловлены усиленным тромбообразованием (следствие полицитемии, ↑ вязкости крови, следовательно, ↓ скорости ее тока).
Pic.6
Вторичные абсолютные эритроцитозы Причина → ↑ образования эритропоэтина. Наиболее часто к этому прив
Вторичные абсолютные эритроцитозы Причина → ↑ образования эритропоэтина. Наиболее часто к этому приводят: Общая хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина → эритроцитоз обязательный симптом экзогенной и эндогенной гипоксии. При гипоксии эритроцитоз носит адаптивный характер. Локальная ишемия почки (обеих почек), реже — печени, селезенки (при кистах, отеке, стенозе артерии). Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки). Проявления в периферической крови: ↑ числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов. В отличие от эритремии, эритроцитозы обычно не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом!!
Pic.7
Вторичные относительные эритроцитозы Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице об
Вторичные относительные эритроцитозы Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови. Наиболее частыми причинами развития являются: Снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) → развитие полицитемической гиповолемии; Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии) с развитием полицитемической гиперволемии.
Pic.8
Анемии Анемии — состояния, характеризующиеся снижением общего количества Нb в организме и, как прави
Анемии Анемии — состояния, характеризующиеся снижением общего количества Нb в организме и, как правило, его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев анемии сопровождаются и эритропенией. Основным и обязательным признаком анемии является снижение содержания общего Нb и в единице объема крови. Главная патофизиологическая сущность анемии это ↓ кислородной емкости крови, приводящей к гипоксии гемического типа. С гипоксией связаны основные клинические симптомы и расстройства жизнедеятельности у больных анемией.
Pic.9
Виды анемий По причине: первичные (наследственные, врожденные), вторичные (приобретенные); По патоге
Виды анемий По причине: первичные (наследственные, врожденные), вторичные (приобретенные); По патогенезу: постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэтические (вследствие нарушения кровообразования); По типу кроветворения: нормобластический (нормоцитарный), мегалобластический (мегалоцитарный); По регенераторной способности эритроцитарного ростка гемопоэза: регенераторные (0,2–1 % ретикулоцитов), гиперрегенераторные (>1,0 %), гипорегенераторные (< 0,2 %), арегенераторные (0 %), апластические (0 %);
Pic.10
Виды анемий По цветовому показателю: нормохромные (0,85–1,05), гиперхромные (> 1,05), гипохромные
Виды анемий По цветовому показателю: нормохромные (0,85–1,05), гиперхромные (> 1,05), гипохромные (< 0,85); По размеру эритроцитов: нормоцитарные (7,2–8,3 мкм), микроцитарные (<7,2мкм), макроцитарные (8,3–12), мегалоцитарные (>12–15); По остроте течения: острые (развиваются в течение нескольких суток), хронические (в течение нескольких недель, лет).
Pic.11
Постгеморрагические анемии (ПГА) Развиваются в результате потери значительного количества крови при
Постгеморрагические анемии (ПГА) Развиваются в результате потери значительного количества крови при кровотечении во внешнюю среду или в полости тела. Ведущее патогенетическое звено ↓ ОЦК, что ведет к гипоксии, сдвигам показателей КОС, дисбалансу ионов в клетках и вне их.
Pic.12
Выраженность анемии и степень кровопотери При потере 15-25% ОЦК развивается легкая постгеморрагическ
Выраженность анемии и степень кровопотери При потере 15-25% ОЦК развивается легкая постгеморрагическая анемия (для детей характерна более высокая чувствительность к кровопотере); Кровопотеря средней тяжести -25-35%; Тяжелая форма анемии развивается при кровопотере 35-50% объема крови; Более 50% - кровопотеря летальна!
Pic.13
Стадии течения ПГА стадия коллапса. Клинические проявления характерны для коллапса: ↓ АД, бледность,
Стадии течения ПГА стадия коллапса. Клинические проявления характерны для коллапса: ↓ АД, бледность, тахикардия, тахипноэ. Картина крови не отличается от нормы (нормоцитемическая гиповолемия). Ht, число эритроцитов и уровень Нb остается в норме. гидремическая стадия (следствие раздражения волюморецепторов)► чувство жажды► ↑поступление жидкости извне, тканевая жидкость переходит в сосуды, спазм сосудов почек (↓ диурез, задерживается Na и вода). Происходит выброс Эр. из депо. После восстановления ОЦК появляются гематологические симптомы. Оставшиеся в крови Эр и выброшенные из депо содержат нормальное количество Нb (т. е. анемия на этой стадии носит нормохромный характер). Развивающаяся гипоксия стимулирует выделение эритропоэтинов почками►↑ эритропоэз. стадия ретикулоцитарного криза. В крови много ретикулоцитов > 2 % (гиперрегенераторная анемия). ЦП <0,85 (гипохромная анемия), скорость синтеза Нb отстает от темпа пролиферации клеток. В костном мозге - признаки интенсификации эритропоэза — ↑ кличество эритробластов и ретикулоцитов. Длится до 14 дней и переходит в четвертую стадию — стадию восстановления.
Pic.14
Гемолитические анемии (ГА) Это результат преобладания интенсивности процесса гемолиза эритроцитов на
Гемолитические анемии (ГА) Это результат преобладания интенсивности процесса гемолиза эритроцитов над их продукцией. Продолжительность жизни эритроцитов ↓ и не превышает 90–100 дней. Причины приобретенных ГА - действие: факторов физического характера. Искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов, «маршевая» гемоглобинурия, при тромбообразовании в мелких сосудах (сдавливается мембрана эритроцитов или «разрезается» нитями фибрина) и т. д. ; химических факторов — это «гемолитические яды». Соединения свинца, цинка, фосфора, нитробензол, сульфаниламиды, фенацетин; биологических — грибной, змеиный, пчелиный яды, экзо-и эндотоксины бактерий, продукты метаболизма паразитов (малярийный плазмодий), аутоантитела на эритроциты (наибольший удельный вес среди причин приобретенных ГА).
Pic.15
Вторичные ГА Разделяют на: Токсико-гемолитические - грибные и змеиные яды - соединения мышьяка и сви
Вторичные ГА Разделяют на: Токсико-гемолитические - грибные и змеиные яды - соединения мышьяка и свинца - эндотоксины (ожоги, уремия, поражения печени); Инфекционные - малярия - септические состояния Механические - резкий спазм артериальных сосудов - АИК Иммунные - изоиммунные (гемолитическая болезнь новорожденных) - аутоиммунные (лекарственные препараты) - гетероиммунные (гемотрансфузии)
Pic.16
Профилактика гемолитической болезни новорожденных досрочное (за 2 недели) родоразрешение; десенсибил
Профилактика гемолитической болезни новорожденных досрочное (за 2 недели) родоразрешение; десенсибилизация беременных с резус-отрицательной кровью (за три месяца до родов женщине трансплантируют кожный лоскут от резус-положительного мужа); Иммунизировать ( Rh-) мужчину антителами против резус-фактора, полученными у беременной с резус-конфликтом. В организме мужчины вырабатываются антитела к антирезусным антителам матери (у мужчины резус-конфликт не развивается, он Rh-). Введение сыворотки крови, полученной от этого мужчины, беременной женщине ведет к уничтожению антирезусных антител в ее организме.
Pic.17
Наследственные ГА Гемолиз эритроцитов при наследственных ГА обусловлен генетически запрограммированн
Наследственные ГА Гемолиз эритроцитов при наследственных ГА обусловлен генетически запрограммированным парциальным или сочетанным дефектом: структуры мембран эритроцитов (мембранопатией); 2) их ферментов (ферментопатией); 3) молекул гемоглобина (гемоглобинопатией).
Pic.18
Микросфероцитоз (болезнь Минковского–Шаффара) Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусло
Микросфероцитоз (болезнь Минковского–Шаффара) Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным ↓ содержания белка спектрина, нарушением связывания его с другими белками мембран. Структура самого спектрина при микросфероцитозе изменена. Все это обусловливает ↑ проницаемости мембраны эритроцитов для ионов Nа+,Са²+ и накопление их избытка, а также жидкости в гиалоплазме. Гипергидратированные эритроциты приобретают сферическую форму. Это ↓ пластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации в микрососудах. Проходя через селезеночные синусы, они не могут деформироваться, теряют часть поверхности и превращаются в сфероциты малого размера, резко ↓ их продолжительность жизни (до 8–15 дней). Характеризуется длительным латентным течением часто с одним симптомом желтухи с микросфероцитозом. Провоцируют обострение переохлаждение, переутомление, инфекции. В остром периоде - спленомегалия и желтуха с уробилирубинемией и уробилинурией, а также ↑t°. Часто возникают трофические язвы (следствие микротромбов при гемолизе).
Pic.19
Патология в системе эритроцитов, слайд 19
Pic.20
Энзимопатии Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты: дефекты активности ферментов гликолиза: п
Энзимопатии Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты: дефекты активности ферментов гликолиза: пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. Следовательно, недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс ► гипергидратация и набухание эритроцитов; ↓ активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион — компонент антиоксидантной системы эритроцитов► при таких энзимопатиях имеет место разрушение липопротеидных комплексов мембран; дефицит ферментов самой системы глютатиона (глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т. д. ). Последствия  активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны. Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При ↓ Г-6-ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют
Pic.21
Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия) Патогенез — генетический дефект в структурном гене →
Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия) Патогенез — генетический дефект в структурном гене → нарушается структура β-цепей глобина в связи с заменой одной аминокислоты (чаще глютамина) на другую (валин). В основе образования серповидных клеток лежит свойство HbS полимеризоваться при переходе в восстановленную форму. Образующиеся полимеры (длинные нити) группируются в тактоиды, они изменяют форму и вид эритроцитов. Полимеризация восстановленного HbS связана с его низкой растворимостью (в 25 раз ↓ растворимости HbA). Образование тактоидов зависит от концентрации HbS в эритроците и парциального давления кислорода в крови. Болезнь протекает в виде кризов. Различают болевые (тромботические, вазоокклюзионные), гемолитические, секвестрационные и апластические. У взрослых наиболее часто выявляют болевые кризы, у детей гемолитические.
Pic.22
Патология в системе эритроцитов, слайд 22
Pic.23
Талассемия Талассемия (греч. talasia — море) это дефицит HвA без качественных нарушений его глобинов
Талассемия Талассемия (греч. talasia — море) это дефицит HвA без качественных нарушений его глобиновых цепей. Возникает вследствие патологии генов-регуляторов ⇒ в процессе эмбриогенеза не происходит нормального переключения синтеза глобиновых цепей и начинается образование аномальных гемоглобинов в ущерб синтезу основного нормального гемоглобина (HbA). В зависимости от того, синтез каких цепей (α или β) снижен, выделяют: α-талассемию и β-талассемию. При α-талассемии этиологическим фактором является частичная или полная делеция α-глобиновых генов-регуляторов, в результате ↓ синтез этих цепей. Недостаточное их количество компенсируется в эмбриональном периоде избыточным синтезом ץ-глобиновых цепей. Этот гемоглобин называется Нb Bart's (от названия госпиталя Святого Варфоломея в Лондоне). После рождения недостаток α-глобиновых цепей восполняется синтезом β-глобиновых цепей. Такой гемоглобин называют HbH (HbBart's и HbH - маркеры α-талассемии). Клиническое проявление α-талассемии → гипоксия вследствие высокого сродства HbBart's и HbH к килороду. Анемия усугубляется повышенным разрушением эритроцитов в увеличенной селезенке.
Pic.24
Патология в системе эритроцитов, слайд 24
Pic.25
Проявления гемолитических анемий В костном мозге. Как правило, сохраняется нормобластический тип кро
Проявления гемолитических анемий В костном мозге. Как правило, сохраняется нормобластический тип кроветворения. Однако после выраженных гемолитических кризов могут появляться мегалобласты. В периферической крови. Выраженность анемии различна в зависимости от их причин и состояния организма. - При гемолитических кризах → Нb может ↓ до 40–50 г/л. - В периоды стабильного состояния → 90–110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, ↓ в разной степени. Содержание ретикулоцитов ↑, обычно от 5 до 12%. Уровень Нb в эритроцитах (ЦП) как при приобретенных, так и наследуемых ГА близок к норме или несколько выше ее. При приобретенных ГА хронического течения часто цветовой показатель < 0,85.
Pic.26
ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ В зависимости от происхождения делят на две группы: Обусловленные наруше
ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ В зависимости от происхождения делят на две группы: Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствительных клеток: - вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов (мегалобластические): витамин В12 — и/или фолиево-дефицитные анемии (болезнь Аддисона–Бирмера); - в результате нарушения синтеза гема (железодефицитные анемии); - вследствие нарушения синтеза глобина: талассемии; серповидно-клеточная анемия.
Pic.27
Гипо- и апластические анемии Как правило, не представляют собой определенной нозологической формы, а
Гипо- и апластические анемии Как правило, не представляют собой определенной нозологической формы, а являются синдромом других патологических процессов. По происхождению могут быть: а) приобретенными (вторичными) или б) наследуемыми (первичными). Приобретенные → результат действия одного или нескольких из трех групп причинных факторов: 1) физического характера (ионизирующая радиация); 2) химического характера (чаще лекарственные: левомицетин, бутадион, аминазин, цитостатики); 3) биологического происхождения (чаще вирусы: инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз). Патогенез. Любой из указанных факторов (или их комбинация) обусловливает нарушение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические→ апластические анемии.
Pic.28
Наследственная апластическая анемия (Фанкони) Причина — наследуемый по рецессивно-аутосомному типу д
Наследственная апластическая анемия (Фанкони) Причина — наследуемый по рецессивно-аутосомному типу дефект гемопоэтических клеток. Патогенез  нарушение процессов репарации ДНК стволовых клеток. Проявления. В костном мозге значительное ↓ числа ядросодержащих клеток миелоидного ряда. Нередко обнаруживается ↑ числа лимфоидных клеток различной степени зрелости. В периферической крови  панцитопения (кроме лимфоцитов). Содержание Нв в каждом эритроците в норме, однако общая концентрация его в крови резко ↓ (в связи с эритропенией), достигая нередко уровня 20–30 г/л. Количество ретикулоцитов ↓. Многие эритроциты превышают нормальный размер (макроцитоз, анизоцитоз) в связи с элиминацией незрелых клеток из костного мозга. Продолжительность жизни эритроцитов ↓. Клинически ⇒ признаки гипоксии, тромбоцитопении (кровотечения), лейкопении (инфекции).
Pic.29
В12-дефицитная анемия Причины→ нарушение поступления с пищей в организм витамина В12 или нарушение е
В12-дефицитная анемия Причины→ нарушение поступления с пищей в организм витамина В12 или нарушение его усвоения. Недостаток витамина в результате снижения его всасывания может быть следствием: 1) ↓или прекращения синтеза внутреннего фактора (Кастла); 2) нарушения всасывания комплекса витамин + гликопротеин в подвздошной кишке; 3) повышенного расходования витамина, «конкурентного» использования его в кишечнике микробами. Неусвоение В12 в кишечнике может быть обусловлено паразитарной инфекцией. Конкурент  широкий лентец. Вспомогательный диагностический признак дифилоботриоза  эозинофилия. Парентеральное введение В12 в количестве, потребляемом лентецом, способно вызвать у хозяина ремиссию. Фиксация паразита ниже подвздошной кишки — основного места всасывания В12, не приводит к развитию анемии.
Pic.30
В12-дефицитная анемия Патогенез. Недостаток витамина В12 любого происхождения → нарушение синтеза ну
В12-дефицитная анемия Патогенез. Недостаток витамина В12 любого происхождения → нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и в клетках других тканей. Проявления. В костном мозге обнаруживаются мегалобласты (d > 15 мкм), а также мегалокариоциты. В периферической крови значительно ↓ число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х10¹²/л. Они большего размера, овальной формы, без центрального просветления. Встречаются мегалобласты. В эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. ЦП=1,1–1,3. Однако общее содержание Нb в крови существенно ↓ в связи с уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов чаще ↓, как правило, наблюдается лейкопения (за счет нейтрофилов). В связи с ↑гемолизом — билирубинемия. Характерны и другими признаками авитаминоза: изменения в слизистых оболочках ЖКТ  глоссит, формирование «полированного» языка (атрофия его сосочков), стоматит, гастроэнтероколит и неврологический синдром (вследствие изменений в нейронах).
Pic.31
Патология в системе эритроцитов, слайд 31
Pic.32
Железодефицитная анемия Составляет 2/3 от всех разновидностей анемий. Причина  превышение потерь ор
Железодефицитная анемия Составляет 2/3 от всех разновидностей анемий. Причина  превышение потерь организмом железа в сравнении с его поступлением. ↓ содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо. Железодефицитные анемии возникают при следующих состояниях: 1) хронических кровопотерях; 2) ↑ потребности в железе на фоне его экзогенной недостаточности (при беременности, лактации); 3) ↑ потоотделении (с потом выводится много железа, при проживании в жарком климате, работе в горячих цехах и тд); 4) неусвоении железа организмом: при ахлоргидрии (HCL ионизирует железо -необходимо для усвоения); при авитаминозе С (витамин C стабилизирует железо в двухвалентном состоянии, а трехвалентное железо не усваивается); при энтеритах и массивной резекции тонкой кишки; 5) у новорожденных при длительном однообразном (с дефицитом железа) вскармливании.
Pic.33
Железодефицитная анемия Патогенез. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает ↓
Железодефицитная анемия Патогенез. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает ↓ его содержания в митохондриях эритрокариоцитов костного мозга. Это тормозит синтез гема, соединение его с глобином. Нарушается синтез других железосодержащих соединений как в эритроцитах, так и в других клетках (цитохромы, каталазы, пероксидазы) → ↓ резистентности к повреждающему действию перекисных соединений, ↑ их гемолиз и ↓ продолжительность жизни. Проявления. В костном мозге нормобластический тип кроветворения. В периферической крови ↓ количество эритроцитов и содержание Нb (до 30–40 г/л). ЦП снижается до 0,6. Количество ретикулоцитов различно: от нормы до сниженного (при хроническом течении) или повышенного (на начальных этапах). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (снижено содержание в них Нb). Уровень железа в плазме ↓ до 1,8–7,2 мкмоль/л. При значительном дефиците железа в организме наблюдается извращение вкуса, мышечная слабость, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины кожи, атрофический гастрит.
Pic.34
Патология в системе эритроцитов, слайд 34
Pic.35
Степени тяжести железодефицитной анемии Легкая степень анемии – содержание Fe²+↓ до 9 мкмоль/л; Сред
Степени тяжести железодефицитной анемии Легкая степень анемии – содержание Fe²+↓ до 9 мкмоль/л; Средняя степень тяжести - Fe²+ ↓до 7 мкмоль/л; Тяжелая форма - Fe²+ < 7 мкмоль/л; Нормальное содержание железа в сыворотке крови составляет 9-31 мкмоль/л
Pic.36
Динамика развития железодефицитной анемии Прелатентная фаза. Истощается депо железа (гемосидерина, ф
Динамика развития железодефицитной анемии Прелатентная фаза. Истощается депо железа (гемосидерина, ферритина), не изменяется уровень сывороточного железа, показатели периферической крови, но появляются симптомы анемии; Латентная стадия характеризуется ↓ концентрации сывороточного Fe²+ и степени насыщения им трансферрина ► ↓ транспорта Fe²+ в костный мозг; Стадия выраженных клинических проявлений. В крови появляются гипохромные эритроциты, ЦП- 06 и <, гипорегенераторные проявления (Рет<0,2%).
Pic.37
Принципы и методы терапии гемолитических анемий устранение причины гемолиза (прекращение действия ге
Принципы и методы терапии гемолитических анемий устранение причины гемолиза (прекращение действия гемолитических факторов); устранение эритропении (спленэктомия); предотвращение гемосидероза (применение железосвязывающих препаратов, веществ, выводящих железо из организма); устранение гипоксии (переливание эритроцитной массы, антигипоксанты, антиоксиданты); коррекция КЩР (введение буферных растворов); устранение последствий гемолиза (коррекция функции сердечно-сосудистой системы, почек, печени).
Pic.38
Принципы и методы терапии ДА устранение причины нарушения деления эритроцитов (прекращение действия
Принципы и методы терапии ДА устранение причины нарушения деления эритроцитов (прекращение действия повреждающих факторов, введение дефицитных факторов); устранение гипоксии; предотвращение гемосидероза; коррекция КЩР; устранение последствий гипоксии.
Pic.39
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! ! В О П Р О С Ы?
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! ! В О П Р О С Ы?


Скачать презентацию

Если вам понравился сайт и размещенные на нем материалы, пожалуйста, не забывайте поделиться этой страничкой в социальных сетях и с друзьями! Спасибо!