Презентация Патофизиология внешнего дыхания

Смотреть слайды в полном размере
Презентация Патофизиология внешнего дыхания


Вашему вниманию предлагается презентация «Патофизиология внешнего дыхания», с которой можно предварительно ознакомиться, просмотреть текст и слайды к ней, а так же, в случае, если она вам подходит - скачать файл для редактирования или печати.

Презентация содержит 61 слайд и доступна для скачивания в формате ppt. Размер скачиваемого файла: 3.06 MB

Просмотреть и скачать

Pic.1
Патофизиология внешнего дыхания
Патофизиология внешнего дыхания
Pic.2
Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормаль
Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании воздухом ограничены
Pic.3
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДН Постарение населения – этот период жизни сопровождается возрас
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДН Постарение населения – этот период жизни сопровождается возрастными изменениями дыхательных структур с сокращением функциональных резервов системы дыхания. Значительное загрязнение атмосферы (в том числе курение). Все возрастающая аллергизация населения, ведущая к иммунопатологическим поражениям дыхательных путей и альвеолярной ткани. Широкое распространение острых респираторных заболеваний вирусной этиологии. Значительно возросшие возможности хирургических вмешательств, расширяющаяся фармакотерапия различных (не только легочных) заболеваний. Нарастание приема различных видов наркотинов, рост токсикоманий (повреждение легких).
Pic.4
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 4
Pic.5
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 5
Pic.6
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 6
Pic.7
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 7
Pic.8
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 8
Pic.9
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 9
Pic.10
Типы ДН в зависимости от газового состава крови
Типы ДН в зависимости от газового состава крови
Pic.11
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 11
Pic.12
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 12
Pic.13
А Б А Б А. Реснички дыхательного эпителия. Б. Характер движения ресничек (циклическое, волнообразное
А Б А Б А. Реснички дыхательного эпителия. Б. Характер движения ресничек (циклическое, волнообразное: частота колебаний 1000-1300 в 1 мин) слизь (до 6 мкм толщиной): нижний слой слизи «золь», верхний – «гель», вязкоэластичный) Скорость движения мокроты в бронхиолах 0,3-1 см/мин, в трахее – 2,3 см/мин
Pic.14
ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСА Утолщение или высыхание слизи. Высыхание слизистой оболочк
ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСА Утолщение или высыхание слизи. Высыхание слизистой оболочки дыхательных путей. Наличие воспалительного процесса в воздухоносных путях. Гипо – и авитоминоз вит. А. Метаболический ацидоз. Ингаляция 100% смесью О2. Табачный дым. Гипогидратация организма или ингаляция неувлажненной дыхательной смесью. Для нормального функционирования ресничек требуется относительная 100% влажность при t – 37С (45-50 мг Н2О/л вдыхаемого воздуха).
Pic.15
МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ
Pic.16
Коллатеральная вентиляция легких – это движение воздуха к определенным участкам легкого минуя основн
Коллатеральная вентиляция легких – это движение воздуха к определенным участкам легкого минуя основные воздухоносные пути. Существуют следующие анатомические пути коллатералей: межальвеолярные поры Кона; бронхиолоальвеолярные каналы Ламберта; межбронхиальные каналы Мартина. Объем коллатеральной зоны вентиляции может составлять от 10 до 65% вентиляции через основные пути. Чем выше разряжение воздуха в легких при вдохе, тем больше объем коллатеральной вентиляции: «-» 2 см водн. ст. ее доля от главных путей составляет 33-47%, при «-» 3,5 см водн. ст. уже достигает 65%. Величина коллатериальной вентиляции так же зависит от: состояния легочного кровотока; растяжения отдельных зон легких; уровня СО2; региона легких – в более верхних отделах доля коллатеральной вентиляции больше, чем в нижних (ЭЗДП).
Pic.17
Динамическая компрессия ВП. Динамическая компрессия ВП.
Динамическая компрессия ВП. Динамическая компрессия ВП.
Pic.18
ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Pic.19
ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)
ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)
Pic.20
ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)
ЗНАЧЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ В НОРМЕ И В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (продолжение)
Pic.21
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН
Pic.22
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)
Pic.23
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)
Pic.24
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ ЛЕГКИХ, ДН (продолжение)
Pic.25
Таким образом, недостаточность сурфактантной системы может проявляться альвеолярной гиповентиляцией
Таким образом, недостаточность сурфактантной системы может проявляться альвеолярной гиповентиляцией обструктивного (спадение и закупорка воздухоносных путей) и рестриктивного (ателектаз легкого) типов. Кроме того, патология альвеолярной ткани может сопровождаться синтезом ПАВл со сниженной их растворимостью в гипофазе. Они в ней накапливаются в виде пластов протеина, блокирующих альвеолярно-капиллярные мембраны - это один из механизмов развития синдрома «гиалиновых мембран». Диффузная способность легких значительно снижается: Продукты распада сурфактанта могут быть источником образования в легких простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Их повышенный синтез (особенно при интенсивном разрушении монослоя ПАВл) может вызвать бронхоспазм, микротромбоз легочных сосудов, нарушение перфузии.
Pic.26
АНТИСУРФАКТАНТНАЯ СИСТЕМА обеспечивает утили­зацию отработанных компонентов сурфактантой системы. От
АНТИСУРФАКТАНТНАЯ СИСТЕМА обеспечивает утили­зацию отработанных компонентов сурфактантой системы. Отработанный сурфактант становится более гидрофильным (чем его неокисленные формы), погружается в гипофазу, уступая место в монослое новым молекулам ПАВл. Его удаление из гипофазы осуществляется несколькими путями:
Pic.27
Одной из частых причин смерти детей в раннем постнаталь-ном периоде является респираторный дистресс-
Одной из частых причин смерти детей в раннем постнаталь-ном периоде является респираторный дистресс-синдром ново­рожденных (асфиксия, синдром дыхательных расстройств). Это полиэтиологический процесс, характеризующийся ост­рой дыхательной недостаточностью и артериальной гипоксе-мией, развивающейся у младенцев в первые часы и дни жизни. Причины развития: неинфекционная патология легких - пневмопатии (~ 60%); пневмонии (~ 25%); внутричерепное кровоизлияния и кровоизлияния в спиной мозг (15-20%); аномалии развития легких (4-5%).
Pic.28
К пневмопатиям относят: аспирационный синдром; болезнь гиалиновых мембран; ателектаз легкого; отечно
К пневмопатиям относят: аспирационный синдром; болезнь гиалиновых мембран; ателектаз легкого; отечно-геморрагический синдром; пневмоторакс, пневмомедиастинум; синдром Вильсона-Микити. Патогенетической основой пневмопатий является - внутри­утробная и интранатальная гипоксия, которая способствует: недостаточному созреванию легочной ткани; недостаточности сурфактанта; повышению проницаемости легочных микрососудов; развитию гипертензии в малом круге кровообращения; формированию отека легких.
Pic.29
В настоящее время, считается, что одним из основных «виновников» развития респираторного дистресс-си
В настоящее время, считается, что одним из основных «виновников» развития респираторного дистресс-синдрома ново­рожденного является недостаточностью/повреждение сурфактантной системы. Практически ее нарушение отмечается при любой патологии легких, но наиболее ярко это выражается при данном синдроме. Согласно современным представлениям, обобщенное раннее название «сурфактантная система» (учитывая новые научные данные) заменено на: сурфактантную систему и антисурфактантную систему. Сурфактантная система - включает в себя два структурно-функциональных компонента:
Pic.30
1) клетки-продуценты поверхностно-активных веществ легких (ПАВл); 2) выстилающий комплекс на поверхн
1) клетки-продуценты поверхностно-активных веществ легких (ПАВл); 2) выстилающий комплекс на поверхности альвеол. 1. Клетки-продуценты ПАВл: альвеолиты II типа (АЦ-П) - располагаются в межальвеолярных перегородках (защита от 02), обладают высокой способностью к регенерации. В цитоплазме обнаруживаются большое количество ламеллярных телец (предшественники ПАВл). После выхода их в альвеолы формируют монослой ПАВл; клетки Клара (бронхиальные, уровень терминальных бронхиол); альвеолярные макрофаги.
Pic.31
2. Выстилающий комплекс. Это основной функциональный компонент сурфактантной системы. Находится в ал
2. Выстилающий комплекс. Это основной функциональный компонент сурфактантной системы. Находится в альвеолах, дыхательных бронхиолах 1-3 порядка и состоит из: монослоя ПАВл; гипофазы. Монослой включает в себя - липиды (90%), белки (9%) и поли­сахариды (1%). Состав липидов - фосфолипиды (85%), фосфа-тидилхолин, фосфатидилсерин, холестерин, жирные кислоты. Основная задача монослоя ПАВл - снижать внутрилегочное поверхностное натяжение. Гипофаза - это коллоидная система состоящая из Н20 и на­ходящихся в ней миелиновых фигур и пластинчатых телец (мицеллы ПАВл). Это ламеллярные тельца вышедшие из АЦ-II находящиеся в различных состояниях (резерв зрелого сурфактанта). Гипофаза заполняет неровности клеточной альвео­лярной выстилки, образуя матрикс для монослоя ПАВл.
Pic.32
Между монослоем ПАВл и гипофазой существует динамическое равновесие, тем самым обеспечивается стабил
Между монослоем ПАВл и гипофазой существует динамическое равновесие, тем самым обеспечивается стабильность первого. У здорового человека период полураспада ПАВл составляет двое суток. Синтез ПАВл начинается у плода приблизительно с 25 недели гестационного периода. Сырьём является липопротеиды матери (частично), но в основном жировая ткань плода. Плод поздно приобретает жировые резервы - поэтому у недоношенных детей часто отмечается недостаток ПАВл. Значительная часть сурфактанта формируется после 35 недели т. е. к моменту рождения. Разрушение отработанного сурфактанта и удаление его из лёгких обеспечивается антисурфактантной системой.
Pic.33
Нейрогуморальная регуляция синтеза ПАВл Активность синтеза ПАВл повышают: клюкокортикоиды - ускоряют
Нейрогуморальная регуляция синтеза ПАВл Активность синтеза ПАВл повышают: клюкокортикоиды - ускоряют созревание и дифференцировку клеток - продуцентов ПАВл, увеличивают синтез ряда фосфолипидов ПАВл; катехоламины - оказывают трофогенное действие на клетки-продуценты ПАВл и рецепторно-опосредованное действие на их секрецию; тиреоидные гормоны - пролонгируют эффект катехоламииов; эстрогены - увеличивают синтез ряда фосфолипидов ПАВл. Ингибиторы синтеза ПАВл: инсулин - тормозит структурное созревание АЦ-П, уменьшает в них содержание ламеллярных телец. Следовательно - гиперин-сулинемия создает угрозу развития ДН; ацетилхолин - снижает синтез ПАВл, но вагусная стимуляция способна увеличивать их выделение альвеолоцитами II порядка.
Pic.34
МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЕ! ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАШЛЯ ТАК ЖЕ ЗАВИСИТ ОТ СВОЙСТВ МОКРО
МЕХАНИЗМЫ КАШЛЯ И ПРИЧИНЫ ИХ НАРУШЕНИЯ ВНИМАНИЕ! ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАШЛЯ ТАК ЖЕ ЗАВИСИТ ОТ СВОЙСТВ МОКРОТЫ И СОСТОЯНИЯ КОЛЛАТЕРАЛЬНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.
Pic.35
ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ»
ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ»
Pic.36
ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ» (продолжен
ЗНАЧЕНИЕ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РЕБЕНКА И ПОСЛЕДСТВИЯ ЕГО «ВЫКЛЮЧЕНИЯ» (продолжение)
Pic.37
ФОСФОЛИПАЗНЫЙ МЕХАНИЗМ АНТИСУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ
ФОСФОЛИПАЗНЫЙ МЕХАНИЗМ АНТИСУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ
Pic.38
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 38
Pic.39
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 39
Pic.40
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 40
Pic.41
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 41
Pic.42
Общая схема действия стимулирующих факторов и периферических рецепторов, влияющих на дыхание
Общая схема действия стимулирующих факторов и периферических рецепторов, влияющих на дыхание
Pic.43
Патологические типы дыхания
Патологические типы дыхания
Pic.44
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 44
Pic.45
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 45
Pic.46
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 46
Pic.47
Патофизиология внешнего дыхания, слайд 47
Pic.48
ЦЕНТРОГЕННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЦЕНТРОГЕННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Pic.49
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Pic.50
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Pic.51
БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Pic.52
БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
БРОНХО-ЛЕГОЧНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Pic.53
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Pic.54
ОФВ1 ОФВ1 Индекс Тиффно = х 100% ЖЕЛ ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек. ЖЕЛ – жизненная ем
ОФВ1 ОФВ1 Индекс Тиффно = х 100% ЖЕЛ ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 сек. ЖЕЛ – жизненная емкость легких В норме составляет 70-80%
Pic.55
Альвеолярная гиповентиляция Альвеолярная гиповентиляция – нарушение внешнего дыхания, при коором мин
Альвеолярная гиповентиляция Альвеолярная гиповентиляция – нарушение внешнего дыхания, при коором минутный объем альвеолярной вентиляции не обеспечивает газообменной (поступление кислорода в кровь и выведение углекислого газа из организма) потребности организма.
Pic.56
Механизмы развития альвеолярной гиповентиляции
Механизмы развития альвеолярной гиповентиляции
Pic.57
Нарушения регуляции дыхания Дефицит возбуждающей аферентации, что лишает дыхательный центр определен
Нарушения регуляции дыхания Дефицит возбуждающей аферентации, что лишает дыхательный центр определенного количества стимулирующих воздействий, необходимых для дыхательного ритмогенеза. Подобный механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных и синдром Пиквика (патологическая сонливость независимо от времени суток, сопровождающаяся развитием гиповентиляции и апноэ). Избыток возбуждающей афферентации ,приводящей к частому и поверхностному дыханию. При этом альвеолы плохо вентилируются за счет увеличения функционального мертвого пространства. Это встречается при термических и болевых воздействиях (ожоговый и болевой шок), раздражения брюшины.
Pic.58
Нарушения регуляции дыхания 3. Избыток тормозной афферентации, угнетающий дыхательный центр. Этот ме
Нарушения регуляции дыхания 3. Избыток тормозной афферентации, угнетающий дыхательный центр. Этот механизм включается при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей и приводит к рефлекторной (тригемино-вагусный рефлекс) остановке дыхания. 4. Возникновение хаотической афферентации, приводящей к дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Причинами развития подобного нарушения могут быть игра на духовых инструментах, пение, а также возникновение мощных потоков афферентной импульсации различного характера при шоке, остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях.
Pic.59
Механизмы развития альвеолярной гипервентиляции
Механизмы развития альвеолярной гипервентиляции
Pic.60
Механизмы развития нарушений легочной перфузии
Механизмы развития нарушений легочной перфузии
Pic.61
Нарушение легочной перфузии Прекапиллярная форма легочной гипертензии наблюдается при спазме артерио
Нарушение легочной перфузии Прекапиллярная форма легочной гипертензии наблюдается при спазме артериол, сдавлении или обтурации капилляров легочных сосудов, а также может развиваться рефлекторно при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом (эмболия легочной артерии). Повышение давления в системе легочной артерии может происходить при сдавлении легочных капилляров вследствие возрастания давления воздуха в воздухоносных путях и альвеолах, что наблюдается при кашле Посткапиллярная форма легочной гипертензии, проявляющаяся в виде застойных явлениях в легких, развивается при сдавлении легочных вен, при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, левожелудочковой недостаточности. Легочная гипотензия отмечается чаще всего при коллапсе и шоковых состояниях. Шунтирование легочного кровотока развивается при пороках сердца. Наиболее выражены нарушения легочного кровообращения при пороках сердца со сбросом крови справа-налево (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрофия клапанов легочной артерии и др. )


Скачать презентацию

Если вам понравился сайт и размещенные на нем материалы, пожалуйста, не забывайте поделиться этой страничкой в социальных сетях и с друзьями! Спасибо!