Презентация - Обмен жиров в организме

Смотреть слайды в полном размере
Презентация Обмен жиров в организме


Вашему вниманию предлагается презентация на тему «Обмен жиров в организме», с которой можно предварительно ознакомиться, просмотреть текст и слайды к ней, а так же, в случае, если она вам подходит - скачать файл для редактирования или печати.

Презентация содержит 37 слайдов и доступна для скачивания в формате ppt. Размер скачиваемого файла: 4.07 MB

Просмотреть и скачать

Pic.1
ОБМЕН ЖИРОВ В ОРГАНИЗМЕ ТАМБОВЦЕВА Р. В. Д. б. н. , профессор Москва, РГУФКСМиТ
ОБМЕН ЖИРОВ В ОРГАНИЗМЕ ТАМБОВЦЕВА Р. В. Д. б. н. , профессор Москва, РГУФКСМиТ
Pic.2
ОБМЕН ЖИРОВ В ОРГАНИЗМЕ Жиры поступают в организм человека с продуктами животного и растительного пр
ОБМЕН ЖИРОВ В ОРГАНИЗМЕ Жиры поступают в организм человека с продуктами животного и растительного происхождения. Взрослому человеку требуется от 70 до 145 г жира в сутки (преимущественно в виде триглицеридов), в том числе 15 г ненасыщенных жирных кислот и 10 г фосфолипидов. Суточная потребность в жире зависит от пола, климатических условий, двигательной активности или трудовой деятельности. Содержание жиров в организме взрослого человека в среднем составляет: у мужчин – 7-8 кг, у женщин – 5-6 кг или 10-15% от общей массы тела. При ожирении их содержание может достигать 30% массы тела и более. Жиры обеспечивают 25-30% потребности человека в энергии. С животными жирами в организм поступают жирорастворимые витамины А, D, Е и К, а с растительными маслами ненасыщенные жирные кислоты (витамин F), которые являются предшественниками биологических активных веществ – простагландинов, а также исходным материалом для синтеза фосфолипидов и других веществ. Поступившие в организм жиры пищи в ЖКТ подвергаются ферментативному расщеплению до структурных мономеров – глицерина, жирных кислот и других составных, которые всасываются в стенку кишечника. Частичный синтез триглицеридов происходит уже в слизистой оболочке кишечника. Далее большая часть липидов поступает в лимфатическую систему кишечника, затем в ее грудной лимфатический проток, а из него в кровь. Определенная часть триглицеридов поступает в жировое депо и печень. При потребности организма в энергии происходит их гидролиз с последующим окислением глицерина и жирных кислот
Pic.3
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОБМЕНА ЖИРОВ В ОРГАНИЗМЕ
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОБМЕНА ЖИРОВ В ОРГАНИЗМЕ
Pic.4
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ИХ ВСАСЫВАНИЕ Основные факторы, необходимые для расщеплен
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ИХ ВСАСЫВАНИЕ Основные факторы, необходимые для расщепления жира в пищеварительном тракте: Ферменты, расщепляющие жиры Условия для проявления оптимальной активности (рН) Наличие эмульгаторов для перевода жира в мелко раздробленное (эмульгированное) состояние – желчные кислоты. В ротовой полости необходимые условия отсутствуют, поэтому химическое расщепление жиров не происходит. В желудке имеется липаза с очень низкой активностью. Очень кислая среда в желудке (рН = 1,5-2,5) подавляет активность липазы (рН = 7,8-8,1), а также отсутствуют эмульгаторы. Следовательно, расщепляться могут только уже эмульгированные жиры, которые содержатся в молоке и яичном желтке. Основной гидролиз нейтральных жиров пищи происходит в тонком кишечнике под воздействием активных липаз. Среда в кишечнике слабощелочная – оптимальная среда для проявления активности липазы, поступающая сюда с соком поджелудочной железы. В процессе расщепления жиров пищи большую роль играет образование устойчивых эмульсий, что приводит к измельчению жиров. Диаметр сферических капелек жира составляет 1000 нм. Устойчивость эмульсий жира к воде достигается с помощью эмульгаторов, препятствующих слиянию мелких жировых капель в крупные. Это увеличивает поверхность жировых капель в водной среде и создает большую доступность для воздействия ферментов. Эмульгаторами жиров являются соли желчных кислот, которые также активируют гидролитические ферменты, способствуют всасыванию жирных кислот и их транспорту в организме.
Pic.5
ЭМУЛЬГИРОВАНИЕ ЖИРА А – слой воды, масла и молекул эмульгатора (. ) Б – молекула эмульгированного жи
ЭМУЛЬГИРОВАНИЕ ЖИРА А – слой воды, масла и молекул эмульгатора (. ) Б – молекула эмульгированного жира, окруженная молекулами эмульгатора, обращенного гидрофильными группами к воде, а гидрофобными – к маслу.
Pic.6
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Pic.7
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ При полном гидролизе нейтральных жиров в тонком кишечнике о
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ При полном гидролизе нейтральных жиров в тонком кишечнике образуются глицерин, свободные жирные кислоты и частично гидролизованные моно- и диглицериды. ФОСФОЛИПИДЫ, поступающие с пищей, также расщепляются в двенадцатиперстной кишке и эмульгируются солями желчных кислот. Гидролитическое расщепление фосфолипидов осуществляется несколькими специфическими фосфолипазами А, В, С и D, поступающими с панкреатическим соком. Эти ферменты разрывают разные эфирные связи: рисунок В результате действия фосфолипаз образуются глицерин, жирные кислоты, азотсодержащие вещества и фосфорная кислота. Растворимые в воде продукты гидролиза фосфолипидов легко всасываются стенкой кишечника. СТЕРОИДЫ, входящие в состав пищи, расщепляются в тонком кишечнике на спирт холестерол и жирные кислоты под действием гидролитических ферментов эстераз. Эти ферменты поступают с соком поджелудочной железы и активны только в присутствии солей желчных кислот. Холестерин в организм человека поступает преимущественно с яичным желтком, мясом, печенью, мозгами в количестве 0,2-0,5 г в виде свободного холестерина, либо его эфиров (холестеридов). Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты при участии фермента панкреатического и кишечных соков – холестеринэстеразы. Холестерин плохо растворяется в воде и всасывается в виде комплекса с желчными кислотами.
Pic.8
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В процессе пищеварения около 40% жиров распадается полность
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В процессе пищеварения около 40% жиров распадается полностью до структурных компонентов, 50% гидролизуются частично, а 10% остаются негидролизованными. Продукты гидролиза жира по мере их образования всасываются клетками слизистой оболочки кишечника («ворсинками»). Глицерин, фосфорная кислота, аминоспирты, а также жирные кислоты с короткой цепью хорошо растворяются в воде и переходят в кровь при всасывании без особых изменений. Жирные кислоты с длинной углеродной цепью и частично гидролизованные триглицириды в воде не растворяются и всасываются только в виде водорастворимых комплексов с желчными кислотами, которые называются холеиновыми комплексами (холеинатами). Холеинаты обеспечивают проникновение жирных кислот в клетки слизистой оболочки кишечника, где эти комплексы распадаются на жирные и желчные кислоты. Освободившиеся желчные кислоты возвращаются в систему воротной вены и попадают в печень, где вновь включаются в состав желчи, а жирные кислоты используются для биосинтеза индивидуальных жиров. Первичный синтез специфических для данного организма жиров происходит уже в клетках кишечного эпителия из глицерина и жирных кислот. Затем жиры проникают в лимфатическую систему и транспортируются в виде комплексов с белками (липопротеидов), которые различаются между собой по химическому составу, размеру частиц и специфической функции. В области грудного лимфатического протока они попадают в кровяное русло. Через 1-2 часа после приема пищи увеличивается уровень липидов в крови (алиментарная гиперлипемия). Наибольший пик гиперлипемии наблюдается через 4-6 часов после приема жирной пищи. Через 9 -10 часов после приема пищи уровень жиров в крови нормализуется. Для того, чтобы из крови поступить в ткани организма, жиры распадаются на поверхности сосудов до жирных кислот и глицерина. В тканях жиры снова синтезируются и откладываются про запас в жировых депо либо окисляются в ходе биоэнергетических процессов.
Pic.9
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ОБМЕН ЖИРОВ Промежуточный обмен липидов интенсивно протекает в печени и жировой ткан
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ОБМЕН ЖИРОВ Промежуточный обмен липидов интенсивно протекает в печени и жировой ткани, где постоянно происходит синтез резервных и других липидов, а также их распад. Синтез резервных жиров, которые являются триглициридами, приводит к накоплению их в тканях (ДЕПОНИРОВАНИЕ). Постоянно протекает процесс распада резервных жиров до глицерина и жирных кислот, которые затем утилизируются тканями – МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРОВ. Процесс распада нейтральных жиров в тканях осуществляется с участием тканевых липаз – ЛИПОЛИЗ.
Pic.10
ЛИПОЛИЗ В 1948 – 1958 гг. А. Ленинджер и Ф. Линен и другие ученые открыли сложный процесс распада и
ЛИПОЛИЗ В 1948 – 1958 гг. А. Ленинджер и Ф. Линен и другие ученые открыли сложный процесс распада и окисления нейтральных жиров. Учеными было показано, что при увеличении потребности организма в энергии (во время длительной мышечной деятельности, голодании) активируются процесс липолиза в клетках жировой ткани (адипоцитах). Внутритканевые липазы расщепляют нейтральные жиры до глицерина и жирных кислот, которые из жировых тканей поступают в кровь и доставляются к тканям, где используются в качестве энергетического или пластического материала. Поскольку химическая природа жирных кислот и глицерина различна, различны и пути их внутритканевого обмена. Глицерин может участвовать в глюконеогенезе или включаться в гликолитический путь расщепления с предварительным образованием 3-фосфоглицеринового альдегида. Жирные кислоты расщепляются преимущественно в печени, где являются основными источниками энергии, либо участвуют в синтезе холестерина и кетоновых тел.
Pic.11
СХЕМА ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ОБМЕНА ГЛИЦЕРИНА И ЖИРНЫХ КИСЛОТ
СХЕМА ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ОБМЕНА ГЛИЦЕРИНА И ЖИРНЫХ КИСЛОТ
Pic.12
ОКИСЛЕНИЕ ГЛИЦЕРИНА Глицерин используется всеми органами и тканями как эффективный энергетический су
ОКИСЛЕНИЕ ГЛИЦЕРИНА Глицерин используется всеми органами и тканями как эффективный энергетический субстрат. Его окисление начинается с образованием а-глицерофосфата (или фосфоглицерина) с помощью АТФ, а затем постепенно превращается в 3-фосфоглицериновую кислоту и далее окисляется по пути окисления углеводов: 3-фосфоглицериновая кислота, являясь промежуточным продуктом гликолитической фазы окисления углеводов, в анаэробных условиях окисляется до молочной кислоты, а в аэробных условиях превращается в ацетил-КоА. Ацетил-КоА вступает в цикл лимонной кислоты и окисляется до конечных продуктов обмена – СО2 и Н2О. При окислении одной молекулы глицерина образуется одна молекула АТФ в анаэробных условиях и 19 молекул АТФ – в аэробных Глицерин может использоваться также для новообразования глюкозы и восстановления запасов гликогена.
Pic.13
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Окисление жирных кислот может происходить несколькими метаболическими путями
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Окисление жирных кислот может происходить несколькими метаболическими путями, из которых для организма человека главным является – бета – окисление. Сущность бета-окисления жирной кислоты – в ходе одного цикла химических превращений происходит окисление второго от – СООН группы атома углерода, который находится в бета-положении и отщепление молекулы ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА вступает в цикл лимонной кислоты, затем в системе дыхательных ферментов окисляется до конечных продуктов обмена – СО2 и Н2О с освобождением большого количества энергии. В результате полного распада, например, пальмитиновой кислоты образуется 8 молекул ацетил-КоА, которые окисляются в лимонном цикле или поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела. Полное окисление молекулы пальмитиновой кислоты: С6Н32О2 + 23О2  16СО2 + 146 Н2О + 130 АТФ Процесс б-окисления жирных кислот протекает в митохондриях. Подготовительным этапом к окислению является предварительная активация молекулы жирной кислоты, которая происходит в цитоплазме. Активация жирной кислоты включает реакцию взаимодействия ее с коэнзимом-А и АТФ, вследствие чего образуется активная форма жирной кислоты – ацетил-КоА. Реакцию катализирует фермент тиокиназа. Молекулы ацетил-КоА не способны проникать через мембрану митохондрий, поэтому их транспорт внутрь митохондрий осуществляется в комплексе с карнитином. В митохондриях комплекс ацетил-карнитин распадается и свободный ацетил-КоА включается в процесс б-окисления, который протекает в 4 стадии.
Pic.14
СХЕМА ОКИСЛЕНИЯ ПАЛЬМИТИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ТКАНЯХ
СХЕМА ОКИСЛЕНИЯ ПАЛЬМИТИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ТКАНЯХ
Pic.15
ЧЕТЫРЕ СТАДИИ ПЕРВОЕ ОКИСЛЕНИЕ или ДЕГИДРИРОВАНИЕ (1) заключается в отщеплении водорода от а- и б-ат
ЧЕТЫРЕ СТАДИИ ПЕРВОЕ ОКИСЛЕНИЕ или ДЕГИДРИРОВАНИЕ (1) заключается в отщеплении водорода от а- и б-атомов углерода в ацетил-КоА при участии фермента ацетил-КоА-дегидрогеназы, содержащий кофермент ФАД. При этом образуется ненасыщенное соединение: дегидроацил-КоА и 2 молекулы АТФ. ГИДРАТАЦИЯ (2) – это реакция присоединения молекулы Н2О по месту разрыва двойной связи под влиянием фермента еноилгидратазы с образованием гидроксиацил-КоА. ВТОРОЕ ОКИСЛЕНИЕ (3) сопровождается отщеплением двух атомов водорода от углеродного атома в б-положении (отсюда название процесса – б-окисление) с участием НАД-содержащей дегидрогеназы. Образуется кетоацил-КоА и 3 молекулы АТФ. ТИОЛАЗНАЯ РЕАКЦИЯ (4) приводит к отщеплению ацетил-КоА от кето-ацил-КоА при взаимодействии его с еще одной молекулой кофермента А. В результате реакции образуется ацил-КоА и ацетил-КоА. Данный процесс катализируется ферментом тиолазой. В ходе одного цикла окисления молекула жирной кислоты укорачивается на 2 углеродных атома. Этапы цикла повторяются до тех пор, пока вся молекула жирной кислоты постепенно не распадается на отдельные молекулы ацетил-КоА, которые могут окисляться до СО2 и Н2О в цикле лимонной кислоты, либо использоваться в биосинтетических процессах. ЭНЕРГЕТИЧЕСКЙ ЭФФЕКТ б-окисления на примере окисления пальмитиновой кислоты (С16Н32О2). В процессе распада пальмитиновой кислоты происходит семикратное повторение рассмотренных выше реакций. В одном цикле преобразований образуется 5 молекул АТФ. В течение семи повторений образуется 5 х 7 = 35АТФ. Пальмитиновая кислота распадается на 8 молекул ацетил-КоА, которые в цикле лимонной кислоты дают: 8 х 12 = 96 АТФ. Одна молекула АТФ используется при активации жирной кислоты. Следовательно, энергетический выход составляет: 35 АТФ + 96 АТФ – 1 АТФ = 130 АТФ. Т. О. энергетический выход при окислении жирной кислоты в 3 раза больше, чем при окислении глюкозы (38 АТФ). Основную роль в окислении жирных кислот играет печень.
Pic.16
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАКЦИЙ ПРИ б-окислении жирных кислот
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАКЦИЙ ПРИ б-окислении жирных кислот
Pic.17
СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В ПЕЧЕНИ Молекулы, образовавшиеся при окислении жирных кислот, а также углеводо
СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В ПЕЧЕНИ Молекулы, образовавшиеся при окислении жирных кислот, а также углеводов и аминокислот, подвергаются дальнейшему окислению в цикле лимонной кислоты либо, при их избытке, используются для образования кетоновых (ацетоновых) тел в печени. К кетоновым телам относят: - ацетоуксусную кислоту (СН3СОСН2СООН) - б-гидромасляную кислоту (СН3СНОНСН2СООН) - ацетон (СН3СОСН3). ОБРАЗОВАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ Две молекулы ацетил-КоА взаимодействуют между собой, в результате образуется ацетоацетил-КоА Далее ацетоацетил-КоА может взаимодействовать с третьей молекулой ацетил-КоА с образованием промежуточного соединения 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ) ГМГ может образовываться при распаде аминокислот, например, лейцина и в процессе биосинтеза холестерина. ГМГ-КоА-синтетаза находится в основном в клетках печени, поэтому синтез кетоновых тел происходит только в печени. Затем под влиянием фермента ГМГ-КоА-лиазы ГМГ-КоА распадается с образованием первого кетонового тела – ацетоуксусной кислоты, которая может превращаться в 3-гидроксимасляную кислоту или спонтанно декарбоксилироваться, превращаясь в ацетон.
Pic.18
РЕАКЦИИ СИНТЕЗА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
РЕАКЦИИ СИНТЕЗА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
Pic.19
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА – ПОКАЗАТЕЛЬ ИНТЕНСИВНОСТИ ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ В крови здорового человека концентрация ке
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА – ПОКАЗАТЕЛЬ ИНТЕНСИВНОСТИ ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ В крови здорового человека концентрация кетоновых тел невелика. Увеличивается концентрация в случае, когда скорость образования кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями. Уровень кетоновых тел в крови при этом может достигать 20 ммоль. л-1. Такое состояние называется кетонемия. Сопровождается оно ацидозом – закислением внутренней среды организма. При увеличении скорости образования их в 20-30 раз по сравнению с нормой кетоновые тела могут выводиться с мочой. Такое состояние называется кетонурия. Появление кетоновых тел в моче может служить диагностическим тестом при различных заболеваниях и в первую очередь – при сахарном диабете.
Pic.20
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ Образование кетоновых тел в печени – один из многих путей перераспределе
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ Образование кетоновых тел в печени – один из многих путей перераспределения энергетических субстратов между периферическими тканями. Из печени они переходят в кровь, доставляются в скелетные мышцы, сердце и другие ткани, где, окисляясь в цикле лимонной кислоты, используются в качестве источника энергии. Сама печень не использует кетоновые тела в качестве энергетического субстрата, в то время как в сердце они обеспечивают до 30% энергетических потребностей. При физической нагрузке уровень кетоновых тел во внутренней среде организма изменяется в зависимости от продолжительности мышечной работы, однако вклад кетоновых тел в общий окислительный метаболизм скелетных мышц минимален и составляет менее 2%. Накопление кетоновых тел в крови (кетоз) тормозит процесс расщепления триглициридов в жировых тканях, что может приводить к более интенсивному использованию углеводов. По изменению содержания кетоновых тел в крови и моче у спортсмена после выполнения физической работы определяют интенсивность использования липидов в процессе энергетического обмена, а по спектру их состава – уровень гликогена в печени.
Pic.21
БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Биосинтез различных жирных кислот, отличающихся по длине и структуре углерод
БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Биосинтез различных жирных кислот, отличающихся по длине и структуре углеродной цепи и степени насыщенности, имеет существенные особенности. Это проявляется в химических превращениях субстратов, наборе ферментов, катализирующих эти превращения, а также во внутриклеточной локализации процесса синтеза. В отличие от окисления жирных кислот, биосинтез жирных кислот происходит не в митохондриях, а преимущественно в цитоплазме клеток. Первым метаболитом на пути синтеза жирных кислот является активная форма малоновой кислоты – малонил-КоА, которая образуется из ацетил-КоА с участием фермента ацетил-КоА-карбоксилазы: Непременным участником биосинтеза жирных кислот является низкомолекулярный ацилпереносящий белок (АПБ), с которым связан синтез жирных кислот. В начале АПБ взаимодействует с ацетил-КоА и малонил-КоА с образованием ацетил-S-АПБ и малонил-S-АПБ. Затем они реагируют между собой: Образовавшийся D-б-оксибутирил-S-АПБ превращается в кротонил-S-АПБ + Н2О, который при участии НАДФН2 превращается в бутирил-S-АПБ.
Pic.22
БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Бутирил-S-АПБ, содержащий уже четырехуглеродную цепь, продолжает удлиняться
БИОСИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Бутирил-S-АПБ, содержащий уже четырехуглеродную цепь, продолжает удлиняться до образования одного из конечных продуктов, например, пальмитила-S-АПБ. Заключительной реакцией является отщепление АПБ с освобождением пальмитиновой кислоты, которая может превращаться в другие насыщенные жирные кислоты путем удлинения молекулы. Однако этот процесс имеет иную внутриклеточную локализацию: он происходит не в цитоплазме, а в митохондриях и эндоплазматической сети и катализируется другими ферментными системами. Из пальмитиновой и стеариновой кислот в организме могут быть синтезированы и мононенасыщенные жирные кислоты, например олеиновая. Такие полиненасыщенные кислоты, как линолевая и линоленовая, в организме человека не синтезируются. Следовательно, их источником может быть только пища, то есть они являются незаменимыми факторами питания. Синтез жирных кислот – энергопотребляющий процесс и требует притока энергии в форме АТФ и восстановленного НАДФ.
Pic.23
БИОСИНТЕЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ И ХОЛЕСТЕРИНА Основными специфическими предшественниками биосинтеза триглици
БИОСИНТЕЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ И ХОЛЕСТЕРИНА Основными специфическими предшественниками биосинтеза триглициридов являются глицерофосфат и активированные КоА жирные кислоты (ацетил-КоА). При взаимодействии глицерофосфата с ацил-КоА образуется промежуточный продукт – лизофосфатидная кислота. Лизофосфатидная кислота при участии фермента ацилтрансферазы взаимодействует со второй ацил-КоА и превращается в фосфатидную кислоту – промежуточный продукт в биосинтезе жиров и фосфатидов. Далее фосфатидная кислота при участии фермента фосфатазы превращается в диглицерид, который, взаимодействуя с третьей молекулой ацил-КоА при участии фермента ацилтрансферазы, превращается в молекулу триглицерида. Синтезированный таким образом специфический для организма жир откладывается в жировых депо и других тканях, например в скелетных мышцах, где он представлен в виде небольших запасов. БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА Холестерин в организме человека синтезируется практически во всех органов и тканях. Исходным веществом для его синтеза служит активная форма уксусной кислоты – ацетил-КоА. Синтез холестерина осуществляется в цитоплазме и в эндоплазматическом ретикулуме и требует наличия энергии в виде молекулы АТФ и НАДФН. Содержание холестерина в крови зависит от активности ряда ферментов и регулируется гормонами – инсулином и глюкагоном.
Pic.24
РЕАКЦИИ СИНТЕЗА ТРИГЛИЦЕРИДОВ
РЕАКЦИИ СИНТЕЗА ТРИГЛИЦЕРИДОВ
Pic.25
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ЛИПИДОВ Процессы регуляции обмена липидов как составной части общего обмена веществ
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ЛИПИДОВ Процессы регуляции обмена липидов как составной части общего обмена веществ в организме человека осуществляется нервной и эндокринной системами. Симпатическая нервная система тормозит синтез триглицеридов и усиливает распад (липолиз), а парасимпатическая система активирует синтез и способствует отложению жира. Процессы мобилизации и отложения жира контролируются эндокринной системой : Адреналин и норадреналин активируют распад триглицеридов в жировой ткани и увеличивают содержание свободных жирных кислот в крови. Поэтому любое длительное возбуждение симпатического отдела нервной системы (длительная мышечная деятельность, эмоциональное напряжение), приводящее к увеличению секреции адреналина и норадреналина, сопровождается истощением жирового депо и, как следствие, заметным похудением. Жиромобилизующим действием обладает соматотропный гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза, а также тиреотропный гормон гипофиза и тироксин – гормон щитовидной железы. В связи с этим в периоды усиленного роста и при повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) наблюдается исхудание, а при недостаточной функции щитовидной железы и гипофиза развивается ожирение. Снижение выработки соматотропного гормона гипофиза и половых гормонов приводит к стимуляции процесса синтеза жира и торможению липолиза, что приводит к ожирению. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АГТГ) и вырабатываемые под его влиянием глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников), инсулин тормозят распад жира, т. к. способствуют отложению гликогена в печени и несколько повышают уровень глюкозы в крови. Процесс отложения жира и его мобилизация из жировых депо с последующим использованием в тканях осуществляется по принципу саморегуляции. Основой его является уровень глюкозы в крови или тканевой жидкости. Повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активирует их синтез. При снижении концентрации глюкозы в крови синтез триглициридов тормозится, а расщепление их усиливается, в кровь из жировой ткани поступают свободные жирные кислоты. Взаимосвязь углеводного и липидного обмена в обеспечении энергетики организма: при избытке одного из источников энергии (глюкозы) происходит депонирование триглицеридов жировой ткани. При недостатке углеводов (гипогликемия) или недостаточном их использовании (сахарный диабет) триглицериды расщепляются и поставляют в кровь энергетический материал – свободные жирные кислоты.
Pic.26
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ Нарушения обмена липидов обусловлены различными причинами: - недостаточное
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ Нарушения обмена липидов обусловлены различными причинами: - недостаточное качественное и количественное поступление липидов с пищей приводит к общему нарушению липидного обмена в организме. - гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К). - снижение потребления с пищей растительного масла – основного источника ненасыщенных жирных кислот. - ухудшение переваривания и всасывания жиров, когда в кишечник не поступает желчь в достаточных количествах. - выделение желчи может тормозиться при многих заболеваниях печени (гепатите, циррозе) и желчного пузыря, при закупорке выводных протоков желчными камнями. - при недостаточной секреции липолитических ферментов. - количество липазы значительно уменьшается в кишечнике при опухолях поджелудочной железы и других заболеваниях. - всасывание жиров ослабевает при воспалении слизистой оболочки тонкой кишки, а также при усиленной перистальтике. - пониженное усвоение жиров приводит к значительному выделению их из организма.
Pic.27
ОЖИРЕНИЕ Одной из распространенных форм нарушения тканевого обмена жиров является ожирение. При ожир
ОЖИРЕНИЕ Одной из распространенных форм нарушения тканевого обмена жиров является ожирение. При ожирении усиливаются процессы синтеза жирных кислот и триглицеридов, что приводит к их накоплению и отложению в клетках. Люди с избыточным массой тела живут в среднем на 7 лет меньше, чем люди с нормальной массой тела. Люди с избыточным весом в 3-4 раза чаще умирают от болезней ССС, сахарного диабета. Причины ожирения: 1. Энергетический дисбаланс, когда количество энергии, поступающей в организм в виде пищи, значительно больше количества расходуемой энергии. 2. Нарушение липидного обмена, когда процессы синтеза жиров превышают их распад. 3. Гормональные нарушения. При ожирении рекомендуется диета с пониженной калорийностью: до 1750-1800 ккал. сут-1 вместо 2500-2700 ккал. сут. -1, рекомендуемых для здоровых людей. Снижение калорийности достигается в основном за счет уменьшения количества углеводов до 150 г. сут-1 при норме 450 г. сут-1. Количество белков, витаминов и минеральных солей остается неизменным. Одним из средств лечения ожирения в зависимости от состояния здоровья человека являются физические упражнения, выполняемые под наблюдением врача.
Pic.28
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА Нарушение обмена холестерина вызывает одно из распространенных заболева
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА Нарушение обмена холестерина вызывает одно из распространенных заболеваний – атеросклероз, что связано с устойчивым повышением холестерина в крови. При атеросклерозе в стенках сосудов откладываются липиды – в основном эфиры холестерина, в меньшем количестве – сфингомиелины. Отложение холестерина и других липидов, а также их солей в стенке сосудов приводит к ее перерождению, снижению эластичности и прочности стенок кровеносных сосудов. Могут образовываться также холестериновые бляшки, способные перекрывать просвет капилляров. Все это нарушает процессы кровообращения и обмена веществ между клетками и кровью. Поэтому данное заболевание связано не только с патологией артерий, но и с нарушением всего обмена веществ и нервного аппарата, регулирующего кровообращение и питание стенок кровеносных сосудов. При атеросклерозе уровень холестерина в крови повышается в 2-5 раз (до 5 г. л-1) по сравнению с нормой (1,5-2,5 г. л-1). Повышается также уровень б-липопротеидов. Причина данного явления обусловлена нарушением равновесия между количеством распавшегося и синтезированного холестерина в организме. С пищей в организм поступает около 0,2-0,5 г. сут-1 холестерина. Это количество не влияет на уровень холестерина в организме, поэтому основную роль в возникновении повышенного уровня холестерина играет эндогенный холестерин, содержание которого в организме может достигать 0,8-1,5 г. сут-1. Возникновению атеросклероза способствует избыточное потребление жиров и углеводов, а также усиленный синтез холестерина из ацетил-КоА. С возрастом содержание холестерина и его эфиров в крови повышается, что приводит к атеросклеротическим изменениям кровеносных сосудов у людей пожилого возраста. Атеросклероз вызывает такие заболевания как инсульт, инфаркт, атрофия конечностей. Занятия физическими упражнениями активизируют липидный обмен, способствуют выведению холестерина из организма, задерживают развитие возрастной гиперхолестеринемии и атеросклероза.
Pic.29
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА Жировая дистрофия печени характеризуется накоплением в ней триглицеридо
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА Жировая дистрофия печени характеризуется накоплением в ней триглицеридов (жиров) и приводит к дегенеративным изменениям клеток печени. В этом случае содержание жира в печени может достигать 40-50% при норме 5%. Возникает ожирение печени (жировая инфильтрация), нарушаются ее функции В печени активно происходит синтез фосфолипидов из нейтральных жиров, фосфорной кислоты и азотистого основания – холина. Для образования холина необходимо поступление в организм с пищей достаточного количества аминокислоты метионина, являющегося донором метильных групп. При недостатке метильных групп нарушается синтез холина и последующее образование фосфолипидов, в результате чего в печени накапливается жир. Для синтеза фосфолипидов необходимы липотропные вещества, к которым относятся ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав растительных масел. Растительные масла содержат большое количество фосфолипидов и ненасыщенных жирных кислот, препятствующих избыточному накоплению холестерина, его отложению в сосудах и других тканях. Ненасыщенные жирные кислоты, являясь разобщителями окислительного фосфорилирования, ускоряют процессы окисления в митохондриях и тем самым регулируют избыточное отложение жиров. К липотропным факторам относятся также холин, метионин, инозит, серин, пиридоксальфосфат (витамин В6) – вещество, облегчающее декарбоксилирование серин-фосфатидов, донор метильных групп –метионин, фолиевая кислота и витамин В12, участвующие в переносе метильных групп, липокаин, образующийся в эпителии мелких протоков поджелудочной железы. Они активируют образование в печени фосфолипидов, предохраняя ее от ожирения.
Pic.30
ОБРАЗОВАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНОВЫХ БЛЯШЕК
ОБРАЗОВАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНОВЫХ БЛЯШЕК
Pic.31
НАРУШЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА УТОМЛЕНИЕ, вызываемое длительной мышечной деятельностью, приводит к угнетению
НАРУШЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА УТОМЛЕНИЕ, вызываемое длительной мышечной деятельностью, приводит к угнетению образования фосфатидов в печени. Мобилизуемые из депо и доставляемые кровью жиры, не успевая расщепляться и преобразовываться в фосфолипиды, накапливаются в клетках печени, а при жировой инфильтрации клеток резко ослабляется функциональная деятельность печени. Предупреждение жировой инфильтрации достигается путем обогащения пищи холином, метионином, ненасыщенными жирными кислотами, витамином В15 – то есть липотропными веществами, способствующими синтезу фосфатидов. При недостатке липотропных веществ синтез фосфолипидов тормозится, а жирные кислоты используются для синтеза только триглицеридов, избыток которых и приводит к инфильтрации ими клеток печени. Для улучшения обмена липидов и предупреждения его нарушения используются аэробные физические нагрузки, которые активируют утилизацию жиров и предотвращают ожирение организма. С продуктами питания могут вноситься вещества, улучшающие биосинтетическую функцию печени, способствующие синтезу фосфолипидов и препятствующие отложению жира.
Pic.32
ОБМЕН ЖИРОВ ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Использование жиров для энергообеспечения мышечной деятельност
ОБМЕН ЖИРОВ ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Использование жиров для энергообеспечения мышечной деятельности зависит от ее интенсивности, длительности, уровня тренированности спортсмена, а также степени вовлечения в процессы сокращения при физической работе различных типов мышечных волокон. Устанавливается следующая закономерность: 1. Жиры используются в энергетике работающих мышц при длительных физических нагрузках умеренной интенсивности; они подключаются к энергообмену после существенного снижения уровня глюкозы в крови и запаса гликогена в мышцах. 2. С ростом тренированности на выносливость уменьшается скорость окисления углеводов и увеличивается скорость окисления жиров. Основными липидными энергетическими субстратами в метаболизме скелетных мышц при физических нагрузках на выносливость являются триглицериды (ТГ) мышц, а также триглицериды, свободные жирные кислоты (СЖК) и кетоновые тела. Из немышечных жировых источников наиболее значительную роль в энергетике мышц играют СЖК. Поступление их в мышцы и другие ткани зависит от скорости мобилизации (липолиза) жиров в жировых тканях, концентрации СЖК в плазме и скорости их транспорта в мышцы. Физические нагрузки усиливают липолиз жиров в жировой ткани. Уже после 30-минутной велоэргометрической нагрузки концентрация продуктов липолиза в жировых клетках увеличивается на 35-50%, а после 4-часового бега на тредмиле – более чем в 5-6 раз. Скорость липолиза в жировых клетках регулируется гормончувствительной липазой. В результате усиления мобилизации жиров в жировых клетках существенно повышается уровень СЖК и глицерина в крови. Высокая концентрация СЖК, а также изменение механизмов транспорта способствуют накоплению СЖК в скелетных мышцах и активируют ферменты окисления.
Pic.33
ОБМЕН ЖИРОВ ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Проникновение СЖК в МВ скелетных мышц осуществляется путем акт
ОБМЕН ЖИРОВ ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Проникновение СЖК в МВ скелетных мышц осуществляется путем активного транспорта с участием переносчиков. После поступления в мышечные клетки СЖК используется в аэроном окислении для синтеза триглицеридов. Вклад жиров в энергетику мышечной деятельности возрастает по мере увеличения продолжительности мышечных нагрузок малой и умеренной интенсивности. Уже с начала выполнения такой работы и до тех пор, пока ее интенсивность не достигает уровня 60-70% МПК и начала накопления молочной кислоты, скорость мобилизации и утилизации СЖК повышается. При высокой интенсивности физических нагрузок скорость использования СЖК мышцами снижается, а скорость мобилизации ее продолжает оставаться высокой, в результате чего и концентрация СЖК в плазме остается повышенной. Существенный вклад в энергетику мышечной деятельности вносят внутримышечные ТГ. Они могут обеспечивать около 65% энергии, образующейся за счет окисления липидов. Скорость утилизации внутримышечных ТГ во время выполнения физических упражнений также зависит от интенсивности и продолжительности работы, от степени вовлечения в сократительную активность различных типов МВ. Наиболее высокая утилизация внутримышечных ТК происходит в быстросокращающихся окислительно-гликолитических МВ (тип IIА), средняя утилизация – в медленносокращающихся окислительных и практически отсутствует в быстросокращающихся гликолитических МВ (тип IIВ).
Pic.34
Обмен жиров в организме, слайд 34
Pic.35
ОБМЕН ЖИРОВ ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Внутримышечная утилизация ТГ зависит от уровня тренированности
ОБМЕН ЖИРОВ ПРИ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Внутримышечная утилизация ТГ зависит от уровня тренированности. Установлено, что после 12-недельной тренировки, направленной на развитие выносливости, под действием 2-х- часовой велоэргометрической работы мощностью около 65 % МПК использование ТГ увеличивается в 2 раза, в то время как у нетренированных людей такая физическая нагрузка вызывает усиление использования ТГ мышц только на 20%. Связано это с тем, что под влиянием тренировки активность ферментов, участвующих в активации, транспорте и катаболизме жирных кислот, увеличивается. Отмечено двукратное повышение активности АТФ-зависимой пальмитил-КоА-синтетазы, карнитин-пальмитил-трансферазы и пальмитил-КоА-дегидрогеназы скелетных мышц. При тренировке повышается способность мышц синтезировать триглицериды, что приводит к повышению их внутримышечных запасов. Адреналин повышает активность липазы и мобилизацию жиров. Инсулин подавляет активность липазы и расщепления жиров. При физических нагрузках концентрация инсулина в крови снижаетс, что приводит к повышению мобилизации жира. Несмотря на то, что основными факторами, регулирующими липолиз в жировой ткани, являются гормональные воздействия, концентрация глюкозы также влияет на липолиз независимо от изменения содержания в плазме гормонов. Гипергликемия (10 ммоль. л-1) в одинаковой степени (на 32%) подавляет у здоровых людей скорость образования как СЖК, так и глицерина. Независимо от гормональных изменений глюкоза регулирует мобилизацию жиров путем угнетения липолиза. Подключение жиров к энергообмену взаимосвязано с запасами углеводов в организме. Жиры становятся основным энергетическим субстратом при истощении запасов гликогена и снижения уровня глюкозы в крови. Это наблюдается на 30-40-й минуте выполнения физических упражнений упражнений субмаксимальной аэробной мощности. Для ускорения подключения жиров к энергообеспечению мышечной детельности используются вещества – активаторы липолиза: кофеин (в недопинговых количествах),холин, фолиевая кислота, витамин В12,карнитин, фентоламин, пропранолол. Они ускоряют мобилизацию жиров, улучшают утилизацию кислорода тканями и сам процесс окисления жирных кислот.
Pic.36
ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ МЫШЕЧНЫХ ТРИГЛИЦЕРИДОВ (ТГ) У НЕТРЕНИРОВАННЫХ И ТРЕНИРОВАННЫХ ЛЮДЕЙ ПРИ ФИЗИЧЕС
ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ МЫШЕЧНЫХ ТРИГЛИЦЕРИДОВ (ТГ) У НЕТРЕНИРОВАННЫХ И ТРЕНИРОВАННЫХ ЛЮДЕЙ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ, НАПРАВЛЕННОЙ НА РАЗВИТИЕ ВЫНОСЛИВОСТИ
Pic.37
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ


Скачать презентацию

Если вам понравился сайт и размещенные на нем материалы, пожалуйста, не забывайте поделиться этой страничкой в социальных сетях и с друзьями! Спасибо!