Презентация Некротический энтероколит новорожденных

Смотреть слайды в полном размере
Презентация Некротический энтероколит новорожденных


Вашему вниманию предлагается презентация «Некротический энтероколит новорожденных», с которой можно предварительно ознакомиться, просмотреть текст и слайды к ней, а так же, в случае, если она вам подходит - скачать файл для редактирования или печати.

Презентация содержит 14 слайдов и доступна для скачивания в формате ppt. Размер скачиваемого файла: 208.60 KB

Просмотреть и скачать

Pic.1
Некротический энтероколит новорожденных неспецифическое воспалительное заболевание, вызываемое инфек
Некротический энтероколит новорожденных неспецифическое воспалительное заболевание, вызываемое инфекционными агентами на фоне незрелости механизмов местной защиты и/или гипоксически-ишемического повреждения слизистой кишечника, склонное к генерализации с развитием системной воспалительной реакции [2,4,10,12]. Некротический энтероколит – тяжелое заболевание периода новорождённости, чаще встречается у недоношенных новорожденных.
Pic.2
Этиология: НЭК мультифакториальная. Считается, что НЭК — гетерогенное заболевание и основными его ко
Этиология: НЭК мультифакториальная. Считается, что НЭК — гетерогенное заболевание и основными его компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде. Этиология: НЭК мультифакториальная. Считается, что НЭК — гетерогенное заболевание и основными его компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде.
Pic.3
Факторы риска развития НЭК: Факторы риска развития НЭК: перинатальная асфиксия (ухудшение кровоснабж
Факторы риска развития НЭК: Факторы риска развития НЭК: перинатальная асфиксия (ухудшение кровоснабжения кишечника за счет повышения кровоснабжения мозга и сердца), катетеризация пупочной артерии (вазоспазм и тромбоэмболия), полицитемия (уменьшение кровотока в сосудах кишечника), артериальная гипотензия (снижение кровотока в кишечнике), незрелость иммунной системы, питательные смеси (являются субстратом для роста микроорганизмов, при энтеральном питании НЭК развивается чаще), прямая бактериальная инвазия, применение гипертонических растворов, непосредственное повреждение слизистой оболочки кишечника), аллергия к молоку, отсутствие IgA в молоке (Гомелла, 1998). В возникновении НЭК играют роль: недоношенность, перенесенная гипоксия в анте- и интранатальном периоде, инфекционные причины, проблемы питания, наличие врожденной и наследственной патологии, преимущественно желудочно-кишечного тракта.
Pic.4
Патогенез НЭК остается на стадии изучения. Артериальная гипотензия, гипосекреция, гипотермия, анемия
Патогенез НЭК остается на стадии изучения. Артериальная гипотензия, гипосекреция, гипотермия, анемия вызывают в организме перераспределение объема сердечного выброса. Поскольку прежде всего обеспечиваются метаболические потребности головного мозга и сердца, то происходит редукция кровотока в почках, кишечнике, коже, скелетной мускулатуре. Подобная реакция на гипоксию отмечается уже у плода. Ее результатом является повреждение слизистой кишечника перекисными соединениями. Патогенез НЭК остается на стадии изучения. Артериальная гипотензия, гипосекреция, гипотермия, анемия вызывают в организме перераспределение объема сердечного выброса. Поскольку прежде всего обеспечиваются метаболические потребности головного мозга и сердца, то происходит редукция кровотока в почках, кишечнике, коже, скелетной мускулатуре. Подобная реакция на гипоксию отмечается уже у плода. Ее результатом является повреждение слизистой кишечника перекисными соединениями. С развитием НЭК ассоциируются и некоторые врожденные пороки сердца, ведущие к снижению тканевой перфузии (коарктация аорты, открытый артериальный проток и др. ). Значительную роль в патогенезе играют процессы централизации кровообращения, кровоизлияние в кишечную стенку и тромбоз ее сосудов, возникающие вследствие перенесенной перинатальной гипоксии и асфиксии; осложнений заменного переливания крови и инфузионной терапии, осуществлявшихся через пупочные сосуды; декомпенсации кровообращения при врожденных пороках сердца; болезни Гиршпрунга; токсикосептических состояниях.
Pic.5
Сроки возникновения НЭК: Сроки возникновения НЭК: — ранние: с 1-го дня жизни; — поздние: 30–99-й ден
Сроки возникновения НЭК: Сроки возникновения НЭК: — ранние: с 1-го дня жизни; — поздние: 30–99-й день жизни; — чаще всего НЭК развивается на 5–14-й день жизни.
Pic.6
Клинические признаки НЭК можно условно разделить на системные, абдоминальные и генерализованные. Кли
Клинические признаки НЭК можно условно разделить на системные, абдоминальные и генерализованные. Клинические признаки НЭК можно условно разделить на системные, абдоминальные и генерализованные. К системным относятся: респираторный дистресс, апноэ, брадикардия, летаргия, термолабильность, возбудимость, плохое питание, гипотензия (шок), снижение периферической перфузии, ацидоз, олигурия, кровотечение. К абдоминальным — вздутие и гиперестезия живота, аспираты желудка (остатки пищи), рвота (желчь, кровь), непроходимость кишечника (ослабление или исчезновение кишечных шумов), эритема или отек брюшной стенки, постоянная локализованная масса в животе, асцит, кровянистый стул. Генерализованные симптомы напоминают септический процесс и выражаются вялостью, гипотонией, бледностью, респираторным дистрессом, олигурией, персистирующим цианозом и кровоточивостью. Чем больше выражены перечисленные генерализованные признаки, тем больше тяжесть заболевания.
Pic.7
ІАстадия: мраморность кожных покровов, склонность к брадикардии, единичные приступы апноэ, срыгивани
ІАстадия: мраморность кожных покровов, склонность к брадикардии, единичные приступы апноэ, срыгивания, незначительное вздутие живота, слизистый стул без примесей крови (определяется по анализу кала на скрытую кровь); • ІБ стадия: эпизоды брадикардии, единичные приступы апноэ, рвота желчью, потеря массы тела, лабильное АД, вздутие живота, стул урежается, слизистый с примесью крови (определяется визуально); • ІІА стадия: прогрессирующе нарастают симптомы интоксикации, частые апное, брадикардия, мышечная гипотония, живот вздут, слабо слышна перистальтика, стул малыми порциями, кровянисто-слизистый; • ІІБ стадия: общее состояние ребенка тяжелое, частые апное, брадикардия, растянутая брюшная стенка, при пальпации диффузная болезненность живота, гепатоспленомегалия, стул кровянисто-слизистый, задержка стула; • ІІІ стадия: состояние ребенка крайне тяжелое, летаргичный, гипотермия, олигурия, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, выраженные симптомы токсикоза и дегидратации, рвота кишечным содержимым, «кофейной гущей», инфекционно-токсическая желтуха, живот локально болезнен и резко увеличен в объеме за счет нарастающего асцита, отмечается отек и гиперемия передней брюшной стенки, стул отсутствует или скудный с примесью алой крови.
Pic.8
Течение Течение Молниеносное течение НЭК характерно для доношенных новорожденных, перенесших в родах
Течение Течение Молниеносное течение НЭК характерно для доношенных новорожденных, перенесших в родах асфиксию, травму головного и/или спинного мозга, гемолитическую болезнь и при пороках ЖКТ. Типичны апноэ и потребность в респираторной поддержке, возможны нарушения тканевой перфузии или острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появляются срыгивания или большой остаточный объем в желудке перед кормлением. Реакция Грегерсена положительная. Иногда значительная примесь крови в стуле. Острое течение НЭК характерно для недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г. Заболевание начинается на 2–4-й неделях жизни с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости: срыгивания и рвота, отказ от еды, вздутие живота, нарушение пассажа по кишечнику. Вскоре присоединяются общесоматические симптомы, свидетельствующие об интоксикации и дисфункции жизненно важных органов и систем. Подострое течение НЭК обычно для недоношенных детей с экстремально низкой массой тела. Симптоматика развивается постепенно с 3-й недели жизни. Ранние симптомы — появление интолерантности к энтеральному питанию и изменение характера стула. Обычен метеоризм, но живот часто мягкий при пальпации, ригидность мышц брюшной стенки может отсутствовать, а при аускультации можно обнаружить шумы перистальтики. Такие больные требуют незамедлительного начала терапии и обследования (частые рентгенограммы и исследование стула на скрытую кровь). В отсутствие лечения эта форма НЭК манифестирует тяжелой системной и рентгенологической симптоматикой обычно в течение 24–36 часов.
Pic.9
Лабораторная диагностика Лабораторная диагностика Специфических тестов не существует (Д. Клоэрти, Э.
Лабораторная диагностика Лабораторная диагностика Специфических тестов не существует (Д. Клоэрти, Э. Кларк, 2002). Исследования, проводимые каждые 6–8 часов: — клинический анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, возможна лейкопения либо норма); — определение газов артериальной крови (метаболический ацидоз, гипоксемия); — уровень калия в сыворотке крови (гиперкальциемия в результате гемолиза эритроцитов); — исследование кала на скрытую кровь (обнаруживается в 20–50 % случаев); — подсчет тромбоцитов (тромбоцитопения в 50 % случаев); — посев крови (положительный результат в 30 % случаев) (Гомелла, 1998).
Pic.10
Инструментальные исследования Инструментальные исследования Обзорная рентгенография органов брюшной
Инструментальные исследования Инструментальные исследования Обзорная рентгенография органов брюшной полости: • ІАстадия: кишечные петли слегка расширены; • ІБ стадия: вздутые петли кишечника, вялая перистальтика, неравномерное газонаполнение; • ІІА стадия: нарастает дилатация петель кишечника, увеличение толщины кишечной стенки за счет отека и воспаления, наличие множественных разнокалиберных уровней в кишечных петлях; • ІІБ стадия: дилатация петель кишечника, утолщение кишечной стенки, увеличение печени и селезенки, газ в системе портальной вены, появление признаков асцита; • ІІІА стадия: субсерозный пневматоз кишечной стенки с ее утолщением, фиксированные петли кишечника, газ в системе портальной вены, выраженный асцит; • ІІІБ стадия: признаки непроходимости кишечника, распространенный пневматоз кишечной стенки, большое количество свободной жидкости в полости малого таза и в латеральных каналах, признаки пневмоперитонеума (симптом «серпа») при перфорации кишки;
Pic.11
УЗИ органов брюшной полости: УЗИ органов брюшной полости: • І стадия: гепатомегалия, деформация желч
УЗИ органов брюшной полости: УЗИ органов брюшной полости: • І стадия: гепатомегалия, деформация желчного пузыря, утолщение его стенок с перифокальным отеком, застойная желчь, метеоризм, вялая перистальтика кишечника; • ІІстадия: снижение перистальтики в пораженных сегментах, неравномерная, умеренная дилатация петель кишечника, возможно минимальное количество жидкостного компонента между кишечными петлями по типу реактивного выпота; • ІІІстадия: выраженное локальное утолщение кишечной стенки, лоцируются инфильтраты, между петлями кишечника и в полости малого таза нарастает количество жидкости в виде мелкодисперсной взвеси, фрагментарная дилатация кишечных петель, симптом «маятника». Перистальтика отсутствует, на ультрасонографии: пневматоз стенки кишки, распространение газа по системе воротной вены.
Pic.12
Цели лечения: Предотвратить прогрессирование НЭК и развитие перитонита Цели лечения: Предотвратить п
Цели лечения: Предотвратить прогрессирование НЭК и развитие перитонита Цели лечения: Предотвратить прогрессирование НЭК и развитие перитонита Немедикаментозное лечение • Полная отмена энтерального питания; • Декомпрессия кишечника.
Pic.13
Медикаментозное лечение Антибактериальная терапия. • На 72 часа назначается стартовая антибактериаль
Медикаментозное лечение Антибактериальная терапия. • На 72 часа назначается стартовая антибактериальная терапия в комбинации полусинтетического пенициллина + аминогликозида (гентамицин вводится при весе ребенка <1000г с интервалом 48 часов, при весе>1000г - 36 часов); • Через 72 часа после получения результатов бактериологического обследования крови производится смена антибактериальной терапии с учетом спектра чувствительности возбудителя; • При отсутствии клинического улучшения и ухудшении лабораторных показателей назначается комбинация антибиотиков широкого спектра действия цефалоспорин II поколения +гликопептид, общим курсом 7-10 дней ; • При ухудшении рентгенологической картины и лабораторных показателей к комбинации цефалоспорин+гликопептид дополнительно назначается нитроимидазол. Курс 10-14 дней.
Pic.14
Дальнейшее ведение: Дальнейшее ведение: После выписки из стационара: • осмотр педиатра на следующий
Дальнейшее ведение: Дальнейшее ведение: После выписки из стационара: • осмотр педиатра на следующий день, в течение первого месяца 1 раз в неделю, далее до 6 месяцев 1 раз в 2 недели, в 6-12 месяцев - 1 раз в месяц; • осмотр хирурга в первый месяц 1 раз в неделю, далее до 6 месяцев 1 раз в месяц, в 6-12 месяцев 1 раз в квартал; • другие специалисты по показаниям и в декретированные сроки.


Скачать презентацию

Если вам понравился сайт и размещенные на нем материалы, пожалуйста, не забывайте поделиться этой страничкой в социальных сетях и с друзьями! Спасибо!