Презентация - Гомеостаз гемостаза

Смотреть слайды в полном размере
Презентация Гомеостаз гемостаза


Вашему вниманию предлагается презентация на тему «Гомеостаз гемостаза», с которой можно предварительно ознакомиться, просмотреть текст и слайды к ней, а так же, в случае, если она вам подходит - скачать файл для редактирования или печати.

Презентация содержит 57 слайдов и доступна для скачивания в формате ppt. Размер скачиваемого файла: 6.39 MB

Просмотреть и скачать

Pic.1
ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА (гомеостаз гемостаза) Красников Владимир Егорович Владивосток, 2010
ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА (гомеостаз гемостаза) Красников Владимир Егорович Владивосток, 2010
Pic.2
Гемостаз (от греч. haima – кровь, stasis – остановка) – комплекс факторов и механизмов, направленных
Гемостаз (от греч. haima – кровь, stasis – остановка) – комплекс факторов и механизмов, направленных на сохранение крови в кровеносном русле, поддержание ее физико-химических свойств, препятствующих кровоточивости и обусловливающих восстановление кровотока в случае обтурации сосуда тромбом.
Pic.3
Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен тремя тесно взаимосвязанными системами: свертыв
Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен тремя тесно взаимосвязанными системами: свертывающей системой – ответственной за коагуляцию белков крови и тромбообразование; противосвертывающей системой – обеспечивающей торможение или блокаду коагуляции белков и процесс тромбообразования; фибринолитической системой – осуществляющей процессы лизиса фибрина (лизис тромба).
Pic.4
Реализуются механизмы гемостаза, в основном, тремя взаимодействующими структурно-функциональными ком
Реализуются механизмы гемостаза, в основном, тремя взаимодействующими структурно-функциональными компонентами: интимой (эндотелий) кровеносных сосудов; клетками крови (в основном, тромбоциты); плазменными ферментными системами крови (свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической, каллекринин-кининовой и др. ).
Pic.5
МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА (ВИДЫ) Тромбоцитарно-сосудистый механизм (первичный гемостаз). Время образования
МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА (ВИДЫ) Тромбоцитарно-сосудистый механизм (первичный гемостаз). Время образования тромбоцитарного белого тромба – 2-5 минут. Коагуляционный механизм (вторичный гемостаз). Время образования красного тромба – 4-9 минут.
Pic.6
ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ (ФАКТОРЫ) СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
ОСНОВНЫЕ СОСУДИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ (ФАКТОРЫ) СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
Pic.7
Схема влияния стимуляторов агрегации на высвобождение содержимого гранул тромбоцитов
Схема влияния стимуляторов агрегации на высвобождение содержимого гранул тромбоцитов
Pic.8
Схема образования тромбоцитарного тромба
Схема образования тромбоцитарного тромба
Pic.9
Образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов Образование «мостиков»
Образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов Образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов
Pic.10
Агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба»)
Агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого тромба»)
Pic.11
Плазменные факторы свертывания крови
Плазменные факторы свертывания крови
Pic.12
Плазменные факторы свертывания крови I гр. – белки, обладающие свойствами протеолитических ферментов
Плазменные факторы свертывания крови I гр. – белки, обладающие свойствами протеолитических ферментов (VII; X; XII; XI; II; XIII) II гр. – неферментные акцелераторы (усилители) процессов свертывания крови (VIII,V) III гр. – субстрат свертывания – фибриноген
Pic.13
Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты – активный ферме
Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты – активный фермент – активированный фактор IXа (1), субстрат – фактор X (2) и кофактор-катализатор – активированный фактор VIII (3) – располагаются на фосфолипидной поверхности (5). Для реакции необходимы ионы кальция (4), связывающие реагирующие компоненты между собой.
Pic.14
Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1 – внешний путь активации свёртыва
Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1 – внешний путь активации свёртывания крови, 2 – внутренний путь активации свёртывания крови, 3 – образование фибрина (общий путь свёртывания крови). ФЛ – фосфолипиды (в основном тромбоцитарный фактор 3); ВМК – высокомолекулярный кининоген; КК – калликреин; ПКК – прекалликреин. Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1 – внешний путь активации свёртывания крови, 2 – внутренний путь активации свёртывания крови, 3 – образование фибрина (общий путь свёртывания крови). ФЛ – фосфолипиды (в основном тромбоцитарный фактор 3); ВМК – высокомолекулярный кининоген; КК – калликреин; ПКК – прекалликреин.
Pic.15
Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети.
Красный тромб – эритроциты в трёхмерной фибриновой сети.
Pic.16
Регуляция системы свертывания крови: кровоток и гемодилюция; клиринс; тромбин (обратная отрицательна
Регуляция системы свертывания крови: кровоток и гемодилюция; клиринс; тромбин (обратная отрицательная связь); активация антисвертывающих протеаз
Pic.17
Действие ингибиторов коагуляции. ФЛ – фосфолипиды
Действие ингибиторов коагуляции. ФЛ – фосфолипиды
Pic.18
Фибринолиз представлен двумя компонентами: Фибринолитической системой плазмы крови; Клеточной фибрин
Фибринолиз представлен двумя компонентами: Фибринолитической системой плазмы крови; Клеточной фибринолитической системой
Pic.19
Основные компоненты фибринолитической системы крови
Основные компоненты фибринолитической системы крови
Pic.20
Клеточная фибринолитическая система: нейтрофилы; макрофаги; эндотелиальные клетки; тромбоциты; калли
Клеточная фибринолитическая система: нейтрофилы; макрофаги; эндотелиальные клетки; тромбоциты; калликреин; ПДФ
Pic.21
. Модель коагуляционного каскада, как теоретическая основа для трактовки коагуляционных тестов. ПК –
. Модель коагуляционного каскада, как теоретическая основа для трактовки коагуляционных тестов. ПК – прекалликреин; ВМК – высокомолекулярный кининоген; АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время; ПВ/МНО – протромбиновое время/международное нормализованное отношение
Pic.22
Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты – активный ферме
Схематическая иллюстрация превращения фактора X в фактор Ха. Реагирующие компоненты – активный фермент – активированный фактор IXа (1), субстрат – фактор X (2) и кофактор-катализатор – активированный фактор VIII (3) – располагаются на фосфолипидной поверхности (5). Для реакции необходимы ионы кальция (4), связывающие реагирующие компоненты между собой.
Pic.23
Жидкостно мозаичная модель мембраны клетки. Мембрана состоит из двойного слоя липидов, гидрофильные
Жидкостно мозаичная модель мембраны клетки. Мембрана состоит из двойного слоя липидов, гидрофильные части которых («головки»-1) расположены на поверхности мембраны (внутрений и наружной), а гидрофобные части («хвост»-2)-внутри мембраны. В липидном слое, в зависимости от расположения, различают-трансмембранные(3), интегральные(4) и периферические белки(5). Многие липиды и белки( на внешней поверхности мембраны) имеют олигосахаридные цепи (6). 7-холестерин Жидкостно мозаичная модель мембраны клетки. Мембрана состоит из двойного слоя липидов, гидрофильные части которых («головки»-1) расположены на поверхности мембраны (внутрений и наружной), а гидрофобные части («хвост»-2)-внутри мембраны. В липидном слое, в зависимости от расположения, различают-трансмембранные(3), интегральные(4) и периферические белки(5). Многие липиды и белки( на внешней поверхности мембраны) имеют олигосахаридные цепи (6). 7-холестерин
Pic.24
Клетки содержащие тканевой фактор (ТФ, тканевой тромбопластин) 1. В физиологических условиях – фибро
Клетки содержащие тканевой фактор (ТФ, тканевой тромбопластин) 1. В физиологических условиях – фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов 2. При патологии – эндотелиальные клетки, моноциты, опухолевые клетки, нейтрофилы (антифосфолипидный синдром) Важную роль в высвобождении ТФ играют цитокины – ИЛ-1; ИЛ-8; ФНОα (эндотелий, моноциты)
Pic.25
Клеточная модель свёртывания крови, фаза инициации. ТФ – тканевой фактор; ИПТФ – ингибитор пути ткан
Клеточная модель свёртывания крови, фаза инициации. ТФ – тканевой фактор; ИПТФ – ингибитор пути тканевого фактора; АТ III – антитромбин III
Pic.26
Клеточная модель свёртывания крови, фаза усиления. ТФ – тканевой фактор; ФВ –фактор Виллебранда Клет
Клеточная модель свёртывания крови, фаза усиления. ТФ – тканевой фактор; ФВ –фактор Виллебранда Клеточная модель свёртывания крови, фаза усиления. ТФ – тканевой фактор; ФВ –фактор Виллебранда
Pic.27
Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения Клеточная модель свёртывания крови, фаза ра
Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения Клеточная модель свёртывания крови, фаза распространения
Pic.28
Клеточная теория свёртывания крови. ТФ – тканевой фактор; ФВ – фактор Виллебранда Клеточная теория с
Клеточная теория свёртывания крови. ТФ – тканевой фактор; ФВ – фактор Виллебранда Клеточная теория свёртывания крови. ТФ – тканевой фактор; ФВ – фактор Виллебранда
Pic.29
Механизм гемостатического действия rFVIIa
Механизм гемостатического действия rFVIIa
Pic.30
Гомеостаз гемостаза, слайд 30
Pic.31
Роль плазменного фактора VIIa в инициации свертывания крови
Роль плазменного фактора VIIa в инициации свертывания крови
Pic.32
Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
Pic.33
Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и тромбоцитов.
Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и тромбоцитов. АДФ – аденозиндифосфат, КА – катехоламины, С – серотонин Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и тромбоцитов. АДФ – аденозиндифосфат, КА – катехоламины, С – серотонин
Pic.34
Схема расщепления фибриногена плазмином (фибриногенолиз)
Схема расщепления фибриногена плазмином (фибриногенолиз)
Pic.35
Триада Р. Вирхова: повреждение сосудистой стенки (атеросклероз – артериальный тромбоз) изменение сос
Триада Р. Вирхова: повреждение сосудистой стенки (атеросклероз – артериальный тромбоз) изменение состава крови; замедление кровотока (стаз)
Pic.36
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 1 – повреждение эндотелия; 2 – адгезия тромбоцитов; 3 – активация
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 1 – повреждение эндотелия; 2 – адгезия тромбоцитов; 3 – активация тромбоцитов, выделение биологически активных веществ из их гранул и образование медиаторов – производных арахидоновой кислоты; 4 – изменение формы тромбоцитов; 5 – необратимая агрегация тромбоцитов с последующим формированием тромба. ФВ – фактор Виллебранда, ТФР – тромбоцитарный фактор роста, TXA 2 – тромбоксан А 2 , АДФ – аденозиндифосфат, ФАТ – фактор активации тромбоцитов. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 1 – повреждение эндотелия; 2 – адгезия тромбоцитов; 3 – активация тромбоцитов, выделение биологически активных веществ из их гранул и образование медиаторов – производных арахидоновой кислоты; 4 – изменение формы тромбоцитов; 5 – необратимая агрегация тромбоцитов с последующим формированием тромба. ФВ – фактор Виллебранда, ТФР – тромбоцитарный фактор роста, TXA 2 – тромбоксан А 2 , АДФ – аденозиндифосфат, ФАТ – фактор активации тромбоцитов.
Pic.37
Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки
Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки
Pic.38
Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых
Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ)
Pic.39
ГЕМОСТАЗ – ЭТО ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ И/ИЛИ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА.
ГЕМОСТАЗ – ЭТО ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ И/ИЛИ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА.
Pic.40
Основные механизмы деятельности системы регуляции состояния крови: механизмы гемостаза (первичный, в
Основные механизмы деятельности системы регуляции состояния крови: механизмы гемостаза (первичный, вторичный) обеспечивают остановку кровотечения; механизмы противосвертывания поддерживают жидкое состояние крови; механизмы фибринолиза способствуют растворениютромба и восстановлению просвета сосуда (реканализации)
Pic.41
Функция сосудистой стенки. Эндотелий образует барьер между тромбоцитами и факторами свертывания с од
Функция сосудистой стенки. Эндотелий образует барьер между тромбоцитами и факторами свертывания с одной стороны и субэндотелиальной соединительной тканью — с другой. Эндотелиальные клетки вырабатывают разнообразные вещества, вызывающие вазодилатацию, подавляющие свертывание крови и агрегацию тромбоцитов, активирующие фибринолиз Функция сосудистой стенки. Эндотелий образует барьер между тромбоцитами и факторами свертывания с одной стороны и субэндотелиальной соединительной тканью — с другой. Эндотелиальные клетки вырабатывают разнообразные вещества, вызывающие вазодилатацию, подавляющие свертывание крови и агрегацию тромбоцитов, активирующие фибринолиз
Pic.42
Тромбоцит. Плотные гранулы содержат адениновые нуклеотиды, ионы кальций и серотонин. Содержимое спец
Тромбоцит. Плотные гранулы содержат адениновые нуклеотиды, ионы кальций и серотонин. Содержимое специфических α-гранул – тромбоцитарный фактор роста, фибриноген, фактор свертывания V, фактор фон Виллебранда, фибронектин, β-тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор 4 и тромбоспондин. Лизосомы содержат кислые гидролазы. На клеточной мембране находятся рецепторы факторов свертывания и проагрегантов. Тромбоцит. Плотные гранулы содержат адениновые нуклеотиды, ионы кальций и серотонин. Содержимое специфических α-гранул – тромбоцитарный фактор роста, фибриноген, фактор свертывания V, фактор фон Виллебранда, фибронектин, β-тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор 4 и тромбоспондин. Лизосомы содержат кислые гидролазы. На клеточной мембране находятся рецепторы факторов свертывания и проагрегантов.
Pic.43
ОСНОВНЫЕ ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ГЕМОСТАЗЕ
ОСНОВНЫЕ ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ФАКТОРЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ГЕМОСТАЗЕ
Pic.44
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМ КРОВИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ФИБРИНОЛИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМ КРОВИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМ КРОВИ
Pic.45
Адгезия тромбоцитов к эндотелию. Процесс опосредуется факте ром фон Виллебранда, который служит пере
Адгезия тромбоцитов к эндотелию. Процесс опосредуется факте ром фон Виллебранда, который служит переносчиком фактора свертывания VIII. На мембране тромбоцита имеются два участка связывания фактор фон Виллебранда: гликопротеид lb и гликопротеид llb/llla. ГП — гликопротеид; ФфВ — фактор фон Виллебранда. Адгезия тромбоцитов к эндотелию. Процесс опосредуется факте ром фон Виллебранда, который служит переносчиком фактора свертывания VIII. На мембране тромбоцита имеются два участка связывания фактор фон Виллебранда: гликопротеид lb и гликопротеид llb/llla. ГП — гликопротеид; ФфВ — фактор фон Виллебранда.
Pic.46
Фазы свёртывания крови и коагуляционные тесты, отражающие их состояние. ПТВ - протромбиновое время,
Фазы свёртывания крови и коагуляционные тесты, отражающие их состояние. ПТВ - протромбиновое время, ТВ - тромбиновое время, аЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
Pic.47
Гомеостаз гемостаза, слайд 47
Pic.48
Гомеостаз гемостаза, слайд 48
Pic.49
Рисунок 12. Фибринолитическая система плазмы. ТАП – тканевой активатор плазминогена
Рисунок 12. Фибринолитическая система плазмы. ТАП – тканевой активатор плазминогена
Pic.50
Гомеостаз гемостаза, слайд 50
Pic.51
Гомеостаз гемостаза
Гомеостаз гемостаза
Pic.52
ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ Она представлена естественными антикоагулянтами. Первичные – посто
ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ Она представлена естественными антикоагулянтами. Первичные – постоянно синтезируются интактным эндотелием и выделяются в кровь. Взаимодействуют только с активными факторами коагуляции, нейтрализуя их. К ним относят: антитромбин III, инактивирует ф. ф. IIа, IXа, XIIа, Xа, XIIIа («а» –активированный фактор). Значительно, в 2000-3000 раз его активность возрастает в комплексе с гепарином; гепарин – блокирует активность тромбина и образование тромбокиназы (образует устойчивые комплексы с коагулянтами крови). На долю комплекса гепарина + антитромбина (АТ-III) приходится около 80% всей противосвертывающей системы крови;
Pic.53
α1 –макроглобулин – инактивирует тромбин, ф. XIа; α2 –макроглобулин – инактивирует каллекреин; белок
α1 –макроглобулин – инактивирует тромбин, ф. XIа; α2 –макроглобулин – инактивирует каллекреин; белок С, S. Активность протеина С значительно увеличивается в комплексе с тромбомодулином – он ингибирует факторы ф. Vа и VIIIа. 2. Вторичные – образуются в процессе свертывания и фибринолиза и тормозят тромбообразование по механизму обратной отрицательной связи. Среди них выделяют: антитромбин I (фибрин-мономер) – инактивирует тромбин, Xа; антитромбин IV – продукт расщепления протромбина тромбином, нарушает активацию протромбина тромбокиназой; антитромбин VI – продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) – угнетают агрегацию тромбоцитов, снижают активность тромбина, ф. X.
Pic.54
Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки
Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки Рисунок 2. Повреждение сосудистой стенки
Pic.55
Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых
Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ) Рисунок 3. Активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ)
Pic.56
Рисунок 4. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда Рисунок 4. Адгезия (
Рисунок 4. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда Рисунок 4. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию повреждённого сосуда
Pic.57
Рисунок 10. Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1 – внешний путь актива
Рисунок 10. Схема свёртывания крови согласно модели коагуляционного каскада. 1 – внешний путь активации свёртывания крови, 2 – внутренний путь активации свёртывания крови, 3 – образование фибрина (общий путь свёртывания крови). ФЛ – фосфолипиды (в основном тромбоцитарный фактор 3); ВМК – высокомолекулярный кининоген; КК – калликреин; ПКК – прекалликреин.


Скачать презентацию

Если вам понравился сайт и размещенные на нем материалы, пожалуйста, не забывайте поделиться этой страничкой в социальных сетях и с друзьями! Спасибо!