Презентация Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований

Смотреть слайды в полном размере
Презентация Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований


Вашему вниманию предлагается презентация «Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований», с которой можно предварительно ознакомиться, просмотреть текст и слайды к ней, а так же, в случае, если она вам подходит - скачать файл для редактирования или печати.

Презентация содержит 26 слайдов и доступна для скачивания в формате ppt. Размер скачиваемого файла: 281.50 KB

Просмотреть и скачать

Pic.1
Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований (краткая
Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований (краткая характеристика) Противораковые препараты и биосинтез азотистых оснований
Pic.2
Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд 2
Pic.3
Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной. Азот
Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной. Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной. Пиримидины содержат в 6-тичленном цикле 2 гетероатома (азот). Пурины содержат 4 гетероатома (азот) в конденсированном дигетероцикле
Pic.4
Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд 4
Pic.5
Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд 5
Pic.6
1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода) 1. Входят
1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода) 1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода) 2. Участвуют в образовании важных окислительно-восстановительных коферментов (НАД+, НАДФ+, ФАД) 3. Являются составной частью макроэргических соединений (нуклеотидов): АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ, ТТФ, обеспечивающих энергией все основные реакции биосинтеза в клетке и мышечное сокращение Циклические АМФ и ГМФ – вторичные посредники гормонов, регулирующих все виды обмена Аденин – возбуждающий нейромедиатор, активирующий также сокращение миокарда
Pic.7
1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме 1.
1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме 1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме 2. Прекращение процесса репликации и, следовательно, прекращение деления клеток ПРОЯВЛЕНИЯ: у детей – резкое замедление роста, у взрослых – плохая регенерация тканей, ускоренное старение
Pic.8
3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов 3. Ухудшение медиаторн
3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов 3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов 4. Резкое снижение скорости ОВР, в том числе в митохондриях – тотальный дефицит АТФ ПРОЯВЛЕНИЯ: ухудшение памяти, внимания, мышечная и сердечная слабость, нарушение всех процессов биосинтеза, снижение всасывания в жкт, крайне тяжелая (апластическая) анемия ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ СИНТЕЗА КАКОГО-ЛИБО ИЗ АО ЧЕЛОВЕК ПОГИБАЕТ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ НЕДЕЛЬ
Pic.9
Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Аспартат
Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Аспартат – дает атомы N1, С4, С5, С6 Карбамоилфосфат – дает атомы N3 и С2 Образование карбамоил-фосфата с большой скоростью идет из глутамина и аниона гидрокарбоната, как и в орнитиновом цикле
Pic.10
Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+ф
Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) УМФ+СО2+2АДФ+2Pi+NADH+PPi
Pic.11
Для синтеза пуринов необходимы: Для синтеза пуринов необходимы: Фосфорибозилдифосфат К нему присоеди
Для синтеза пуринов необходимы: Для синтеза пуринов необходимы: Фосфорибозилдифосфат К нему присоединяется аминогруппа, источником которой обычно является глутамин. Это азот N9 пурина К азоту N9 присоединяется остаток глицина (атомы С4,С5, N7) К азоту N9 присоединяется формильная группа (С8), которую приносит тетрагидрофолат
Pic.12
До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина) До замыкания 5-чле
До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина) До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина) Углерод С6 принадлежит гидрокарбонату N1 – это аминогруппа аспартата С2 также приносится тетрагидрофолатом в виде формильной группы
Pic.13
CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) CO2 (ги
CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) ИМФ+2 глутамата+фумарат+4АДФ+4Pi
Pic.14
Пиримидины Пиримидины Ключевым соединением является дигидроортат, который взаимодействует с фосфориб
Пиримидины Пиримидины Ключевым соединением является дигидроортат, который взаимодействует с фосфорибозилдифосфатом с образованием оротидин-5’-монофосфата (ОМФ)
Pic.15
Пиримидины Пиримидины Ключевой фермент - карбамоилфосфатсинтаза (поставщик карбамоилфосфата) Активно
Пиримидины Пиримидины Ключевой фермент - карбамоилфосфатсинтаза (поставщик карбамоилфосфата) Активность фермента тормозится УТФ – конечным продуктом пути (ретроингибирование) Фермент активируется в присутствии АТФ и фосфорибозил дифосфата
Pic.16
Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вмест
Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток. Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток. Потребность опухолевых клеток в фолате выше, поэтому они страдают в этом случае сильнее, чем нормальные клетки Блокировать работу фолиевой кислоты может, например, препарат метатрексат
Pic.17
УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5.
УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5. УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5. Если нарушить процесс метилирования урацила при С5, то синтез тимина станет невозможным, и репликация прекратится. Конкурентным ингибитором синтеза тимина является препарат 5-фторурацил: в присутствии F метилирование при С5 невозможно.
Pic.18
Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд 18
Pic.19
Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд 19
Pic.20
Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидр
Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой. Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой. Усиленное образование мочевой кислоты приводит к повышению ее уровня в крови (гиперурикемии)
Pic.21
Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия Гиперурикемия со
Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия Соли мочевой кислоты (ураты) также плохо растворимы, поэтому повышают риск мочекаменной болезни Кристаллы мочевой кислоты откладываются в тканях, особенно в области суставов при охлаждении. Развиваются воспалительные изменения в суставах, деформация и приступообразные боли.
Pic.22
Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой
Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты. Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты. Под действием специальных трансфераз происходят следующие реакции: Аденин + 1ФФ-рибоза-5Ф → АМФ + ФФ Гуанин + 1ФФ-рибоза -5Ф→ ГМФ + ФФ Гипокcантин + 1ФФ-5Ф→ ИМФ + ФФ
Pic.23
С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания: С нарушениями «пути спасения» св
С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания: С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания: А. Подагра (наследственная гиперурикемия) – нарушение превращения аденина в АМФ с помощью аденин-фосфорибозил-трансферазы Б. Редкое заболевание синдром Леша – Найхана – нарушение превращения гипоксантина в ИМФ (дефект фермента гипоксантин:гуанин–фосфорибозилтрансферазы)
Pic.24
1. Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек 1. Нарушение выведения мочевой кислоты
1. Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек 1. Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек 2. Повышенное образование мочевой кислоты А)при избыточном потреблении пурин-содержащих продуктов Б)при распаде тканей (воспаление, злокачественные опухоли) В)при врожденных дефектах «пути спасения» (наследственная подагра, синдром Леша-Найхана)
Pic.25
1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов) 1. Нормализация питания (уме
1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов) 1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов) 2. Исключение продуктов, снижающих рН мочи (ухудшают выведение и растворимость солей мочевой кислоты) 3. При необходимости назначают аллопуринол – конкурентный ингибитор превращения ксантина в мочевую кислоту
Pic.26
Содержат много пуринов Содержат много пуринов Телятина Фасоль и другие бобовые Кофе, какао, черный ч
Содержат много пуринов Содержат много пуринов Телятина Фасоль и другие бобовые Кофе, какао, черный чай Темный шоколад


Скачать презентацию

Если вам понравился сайт и размещенные на нем материалы, пожалуйста, не забывайте поделиться этой страничкой в социальных сетях и с друзьями! Спасибо!