Презентация Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия

Смотреть слайды в полном размере
Презентация Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия


Вашему вниманию предлагается презентация «Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия», с которой можно предварительно ознакомиться, просмотреть текст и слайды к ней, а так же, в случае, если она вам подходит - скачать файл для редактирования или печати.

Презентация содержит 121 слайд и доступна для скачивания в формате ppt. Размер скачиваемого файла: 5.19 MB

Просмотреть и скачать

Pic.1
АНТИБИОТИКИ
АНТИБИОТИКИ
Pic.2
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ
Pic.3
НИСТАТИН НИСТАТИН НАТАМИЦИН (ПИМАФУЦИН) АМФОТЕРИЦИН В
НИСТАТИН НИСТАТИН НАТАМИЦИН (ПИМАФУЦИН) АМФОТЕРИЦИН В
Pic.4
ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
Pic.5
CANDIDA ALBICANS
CANDIDA ALBICANS
Pic.6
ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ
Pic.7
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 7
Pic.8
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 8
Pic.9
МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПОЛИМИКСИНОВ Конъюнктивит, кератит, язва роговицы Отит, синусит Абсцесс, флегмона
МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПОЛИМИКСИНОВ Конъюнктивит, кератит, язва роговицы Отит, синусит Абсцесс, флегмона кожи, инфицированные ожоги и пролежни
Pic.10
ГРАМИЦИДИН С
ГРАМИЦИДИН С
Pic.11
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ
Pic.12
РИФАМПИЦИН
РИФАМПИЦИН
Pic.13
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 13
Pic.14
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ
Pic.15
ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ НА СИНТЕЗ БЕЛКА В БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ
ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ НА СИНТЕЗ БЕЛКА В БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ
Pic.16
АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ТРАНСЛЯЦИЮ НА 30S СУБЪЕДИНИЦЕ РИБОСОМ
АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ТРАНСЛЯЦИЮ НА 30S СУБЪЕДИНИЦЕ РИБОСОМ
Pic.17
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 17
Pic.18
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 18
Pic.19
КЛАССИФИКАЦИЯ АМИНОГЛИКОЗИДОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ АМИНОГЛИКОЗИДОВ
Pic.20
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Pic.21
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 21
Pic.22
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Pic.23
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Pic.24
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Pic.25
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Pic.26
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Pic.27
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 27
Pic.28
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 28
Pic.29
МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К АМИНОГЛИКОЗИДАМ
МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К АМИНОГЛИКОЗИДАМ
Pic.30
ФАРМАКОКИНЕТИКА АМИНОГЛИКОЗИДОВ
ФАРМАКОКИНЕТИКА АМИНОГЛИКОЗИДОВ
Pic.31
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 31
Pic.32
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 32
Pic.33
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 33
Pic.34
ТЕТРАЦИКЛИНЫ
ТЕТРАЦИКЛИНЫ
Pic.35
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 35
Pic.36
ДОКСИЦИКЛИН
ДОКСИЦИКЛИН
Pic.37
ТЕТРАЦИКЛИНЫ
ТЕТРАЦИКЛИНЫ
Pic.38
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 38
Pic.39
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ТЕТРАЦИКЛИНАМ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ТЕТРАЦИКЛИНАМ
Pic.40
ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ Биодоступность тетрациклина – 60–80%, доксициклина – 95% Всасывание те
ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ Биодоступность тетрациклина – 60–80%, доксициклина – 95% Всасывание тетрациклина вдвое уменьшают молочные продукты, богатые ионами кальция, препараты железа и антацидные средства, содержащие магний, алюминий и висмут (образуются хелатные комплексы) Всасывание доксициклина в присутствии пищи не изменяется
Pic.41
ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ Накапливаются в печени, селезенке, костях, дентине и эмали зубов, моче
ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ Накапливаются в печени, селезенке, костях, дентине и эмали зубов, моче, желчи, экссудатах Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 10–25% от концентрации в крови Связь с белками крови тетрациклина – 65%, доксициклина – 93%.
Pic.42
ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ Тетрациклин выводится в неизмененном виде с мочой (20–60% дозы в течен
ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ Тетрациклин выводится в неизмененном виде с мочой (20–60% дозы в течение суток) Более липофильный доксициклин элиминируется с мочой и желчью, участвует в энтерогепатической циркуляции, 30–60% дозы метаболизируется в печени Период полуэлиминации тетрациклина – 6–12 ч, доксициклина – 16–18 ч
Pic.43
АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ БОРРЕЛИОЗЫ Болезнь Лайма Возвратный тиф
АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ БОРРЕЛИОЗЫ Болезнь Лайма Возвратный тиф РИККЕТСИОЗЫ – Сыпной тиф – Лихорадка Q СИФИЛИС БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ Бруцеллез Сибирская язва Чума Туляремия КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Иерсиниоз Холера
Pic.44
ФИЛЯРИОЗ ФИЛЯРИОЗ
ФИЛЯРИОЗ ФИЛЯРИОЗ
Pic.45
ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ
ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ
Pic.46
ДИСБАКТЕРИОЗ В ФОРМЕ КАНДИДАМИКОЗА И ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА ДИСБАКТЕРИОЗ В ФОРМЕ КАНДИДАМИКОЗА И
ДИСБАКТЕРИОЗ В ФОРМЕ КАНДИДАМИКОЗА И ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА ДИСБАКТЕРИОЗ В ФОРМЕ КАНДИДАМИКОЗА И ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА ДИСПЕПСИЯ ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
Pic.47
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТЕТРАЦИКЛИНОВ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТЕТРАЦИКЛИНОВ
Pic.48
АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ТРАНСЛЯЦИЮ НА 50S СУБЪЕДИНИЦЕ РИБОСОМ
АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ТРАНСЛЯЦИЮ НА 50S СУБЪЕДИНИЦЕ РИБОСОМ
Pic.49
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 49
Pic.50
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 50
Pic.51
МАКРОЛИДЫ
МАКРОЛИДЫ
Pic.52
МАКРОЛИДЫ
МАКРОЛИДЫ
Pic.53
МАКРОЛИДЫ
МАКРОЛИДЫ
Pic.54
МАКРОЛИДЫ
МАКРОЛИДЫ
Pic.55
МАКРОЛИДЫ
МАКРОЛИДЫ
Pic.56
МАКРОЛИДЫ
МАКРОЛИДЫ
Pic.57
МАКРОЛИДЫ
МАКРОЛИДЫ
Pic.58
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МАКРОЛИДОВ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МАКРОЛИДОВ
Pic.59
МАКРОЛИДЫ
МАКРОЛИДЫ
Pic.60
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К МАКРОЛИДАМ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К МАКРОЛИДАМ
Pic.61
ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ МАКРОЛИДОВ УСИЛЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА повышение секреции ИЛ-1, ИЛ-2,
ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ МАКРОЛИДОВ УСИЛЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА повышение секреции ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, усиление дегрануляции нейтрофилов ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ подавление продукции простагландинов, лейкотриенов, ИЛ-6, прооксидантов ПОДАВЛЕНИЕ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ БРОНХИАЛЬНОЙ СЛИЗИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ (кларитромицин)
Pic.62
ПРИМЕНЕНИЕ МАКРОЛИДОВ Инфекции верхних и нижних дыхательных путей, включая атипичную пневмонию Коклю
ПРИМЕНЕНИЕ МАКРОЛИДОВ Инфекции верхних и нижних дыхательных путей, включая атипичную пневмонию Коклюш Дифтерия Инфекции кожи и мягких тканей Эрадикация Helicobacter pylori при язвенной болезни (кларитромицин, азитромицин) Хламидиоз, сифилис без поражения нервной системы Трахома (азитромицин) Болезнь Лайма (азитромицин)
Pic.63
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МАКРОЛИДОВ МОТИЛИНОПОДОБНЫЙ ЭФФЕКТ С ДИАРЕЕЙ ЭРИТРОМИЦИН, СПИРАМИЦИН, ДЖОЗАМИЦИН ХО
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МАКРОЛИДОВ МОТИЛИНОПОДОБНЫЙ ЭФФЕКТ С ДИАРЕЕЙ ЭРИТРОМИЦИН, СПИРАМИЦИН, ДЖОЗАМИЦИН ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ, ЖЕЛТУХА ЭРИТРОМИЦИН, КЛАРИТРОМИЦИН ТРОМБОФЛЕБИТ, АРИТМИИ, НАРУШЕНИЕ СЛУХА (ПРИ ВНУТРИВЕННОМ ВЛИВАНИИ) ИНГИБИРОВАНИЕ ЦИТОХРОМА Р-450 ЭРИТРОМИЦИН, КЛАРИТРОМИЦИН АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Pic.64
ХЛОРАМФЕНИКОЛ
ХЛОРАМФЕНИКОЛ
Pic.65
ХЛОРАМФЕНИКОЛ Подавляет аэробные и анаэробные бактерии, легионеллы, спирохеты, микоплазмы, риккетсии
ХЛОРАМФЕНИКОЛ Подавляет аэробные и анаэробные бактерии, легионеллы, спирохеты, микоплазмы, риккетсии, хламидии МНОГО РЕЗИСТЕНТНЫХ ШТАММОВ
Pic.66
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ХЛОРАМФЕНИКОЛА
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ХЛОРАМФЕНИКОЛА
Pic.67
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХЛОРАМФЕНИКОЛУ Снижение проницаемости клеточной стенки и цитоплазматической мембран
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХЛОРАМФЕНИКОЛУ Снижение проницаемости клеточной стенки и цитоплазматической мембраны Мутации рибосомальных белков Продукция ацилтрансферазы (ацилированный хлорамфеникол не способен связываться с рибосомами)
Pic.68
ФАРМАКОКИНЕТИКА ХЛОРАМФЕНИКОЛА Всасывается из кишечника 75–90% дозы Концентрация в спинномозговой жи
ФАРМАКОКИНЕТИКА ХЛОРАМФЕНИКОЛА Всасывается из кишечника 75–90% дозы Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 60% от уровня в крови В печени конъюгирует с глюкуроновой кислотой Глюкуронид и неизмененный хлорамфеникол (5–10%) элиминируются почками Период полуэлиминации – 4 ч
Pic.69
ПРИМЕНЕНИЕ ХЛОРАМФЕНИКОЛА (2–3 ряд) Брюшной тиф Менингит, вызванный менингококком, пневмококком или
ПРИМЕНЕНИЕ ХЛОРАМФЕНИКОЛА (2–3 ряд) Брюшной тиф Менингит, вызванный менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой Абцессы, вызванные бактероидами Риккетсиозы Бруцеллез
Pic.70
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ХЛОРАМФЕНИКОЛА
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ХЛОРАМФЕНИКОЛА
Pic.71
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ХЛОРАМФЕНИКОЛА Дозозависимая реакция в виде обратимых анемии, лейкопении, тромбоцит
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ХЛОРАМФЕНИКОЛА Дозозависимая реакция в виде обратимых анемии, лейкопении, тромбоцитопении Идиосинкразия с развитием апластической анемии и фатальной панцитопении (летальность – 50%) «Серый» синдром новорожденных детей (gray baby syndrome) – рвота, нерегулярное частое дыхание, цианоз, жидкий стул зеленоватыми массами, кожа пепельно-серой окраски, гипотермия, сердечная недостаточность, сосудистый коллапс, метаболический ацидоз (летальность – 40%)
Pic.72
ЛИНКОЗАМИДЫ
ЛИНКОЗАМИДЫ
Pic.73
ЛИНКОЗАМИДЫ
ЛИНКОЗАМИДЫ
Pic.74
МЕХАНИЗМ БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИНКОЗАМИДОВ
МЕХАНИЗМ БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИНКОЗАМИДОВ
Pic.75
ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНКОЗАМИДОВ При приеме внутрь биодоступность линкомицина – 30%, клиндамицина – 90%
ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНКОЗАМИДОВ При приеме внутрь биодоступность линкомицина – 30%, клиндамицина – 90% Создают высокую концентрацию в костях, зубах, нейтрофилах, альвеолярных макрофагах, бронхиальной слизи, желчи
Pic.76
ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНКОЗАМИДОВ Связь с белками крови – 90% Окисляются в печени Выводятся с мочой (10–3
ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНКОЗАМИДОВ Связь с белками крови – 90% Окисляются в печени Выводятся с мочой (10–30%) и желчью Период полуэлиминации линкомицина – 4–6 ч, клиндамицина – 2,5–3 ч Проникают через плаценту и в грудное молоко
Pic.77
ПРИМЕНЕНИЕ ЛИНКОЗАМИДОВ Инфекции нижних дыхательных путей (аспирационная пневмония, абсцесс легкого,
ПРИМЕНЕНИЕ ЛИНКОЗАМИДОВ Инфекции нижних дыхательных путей (аспирационная пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры) Интраабдоминальные инфекции (перитонит, абсцесс) Остеомиелит, периодонтит Диабетическая стопа
Pic.78
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ КЛИНДАМИЦИНА Хлорохинрезистентная тропическая малярия (совместно с хинином
ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ КЛИНДАМИЦИНА Хлорохинрезистентная тропическая малярия (совместно с хинином) Токсоплазмоз (клиндамицин в вену совместно с приемом внутрь хлоридина) Пневмоцитоз (клиндамицин в вену с приемом внутрь примахина)
Pic.79
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛИНКОЗАМИДОВ Диарея, псевдомембранозный колит Аллергические реакции Нейтропения, тр
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛИНКОЗАМИДОВ Диарея, псевдомембранозный колит Аллергические реакции Нейтропения, тромбоцитопения В больших дозах вызывают нервно-мышечную блокаду, нарушая стимулируемое ионами кальция освобождение ацетилхолина
Pic.80
ЛИНЕЗОЛИД (ЗИВОКС)
ЛИНЕЗОЛИД (ЗИВОКС)
Pic.81
ЛИНЕЗОЛИД
ЛИНЕЗОЛИД
Pic.82
ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНЕЗОЛИДА Быстро и полностью всасывается из кишечника Связь с белками крови – 31% Х
ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНЕЗОЛИДА Быстро и полностью всасывается из кишечника Связь с белками крови – 31% Хорошо проникает в кожу, легочную ткань, сердечную мышцу Концентрация в головном мозге – 14–23% от концентрации в крови В печени морфолиновое кольцо линезолида окисляется с образованием 2 малоактивных метаболитов Выводится с мочой и желчью Период полуэлиминации – 3–5,5 ч
Pic.83
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛИНЕЗОЛИДА Тошнота, рвота, диарея, кандидамикоз полости рта Боль в месте инъекции
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛИНЕЗОЛИДА Тошнота, рвота, диарея, кандидамикоз полости рта Боль в месте инъекции У 2,5% больных обратимая тромбоцитопения Ингибирует МАО и усиливает гипертензивное действие адреномиметиков
Pic.84
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 84
Pic.85
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 85
Pic.86
I ГЕНЕРАЦИЯ ХИНОЛОНЫ
I ГЕНЕРАЦИЯ ХИНОЛОНЫ
Pic.87
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 87
Pic.88
ФТОРХИНОЛОНЫ Выраженное бактерицидное влияние на 90% видов патогенных микроорганизмов, преимуществен
ФТОРХИНОЛОНЫ Выраженное бактерицидное влияние на 90% видов патогенных микроорганизмов, преимущественно на грамотрицательные аэробные бактерии Подавляют внутриклеточных возбудителей и микобактерии туберкулеза Медленно формируется резистентность, не способствуют селекции резистентных штаммов Эффективны при госпитальных инфекциях, вызванных полирезистентными штаммами Оптимальная фармакокинетика Хорошо переносятся при длительном применении
Pic.89
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ
Pic.90
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ Кольцевая хромосома микроорганизмов (замкнутая молекула двуспирально
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ Кольцевая хромосома микроорганизмов (замкнутая молекула двуспиральной ДНК) находится в клетке в состоянии плотной упаковки У кишечной палочки ДНК длиной 1100 мкм локализована в клетке размером 1–2 мкм Это возможно вследствие суперскручивания ДНК
Pic.91
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ ДНК-гираза имеет тетрамерную структуру Субъединица А разрывает одну
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ ДНК-гираза имеет тетрамерную структуру Субъединица А разрывает одну нить ДНК для введения отрицательного супервитка Затем разорванная нить воссоединяется Субъединица В осуществляет гидролиз АТФ, чтобы обеспечить суперскручивание энергией
Pic.92
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 92
Pic.93
II ГЕНЕРАЦИЯ ФТОРХИНОЛОНЫ
II ГЕНЕРАЦИЯ ФТОРХИНОЛОНЫ
Pic.94
ФТОРХИНОЛОНЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
Pic.95
ФТОРХИНОЛОНЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
Pic.96
ФТОРХИНОЛОНЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
Pic.97
ФТОРХИНОЛОНЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
Pic.98
ФТОРХИНОЛОНЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
Pic.99
ФТОРХИНОЛОНЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
Pic.100
ФТОРХИНОЛОНЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
Pic.101
ФТОРХИНОЛОНЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
Pic.102
ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРХИНОЛОНОВ Хронический бактериальный бронхит Пневмония, включая атипичную Туберкулез (
ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРХИНОЛОНОВ Хронический бактериальный бронхит Пневмония, включая атипичную Туберкулез (левофлоксацин, спарфлоксацин) Менингит, эндокардит Инфекции мочевыводящих путей (норфлоксацин) Хламидиозы
Pic.103
ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРХИНОЛОНОВ Брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера Остеомиелит, вызванный Г(-) возбу
ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРХИНОЛОНОВ Брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера Остеомиелит, вызванный Г(-) возбудителями Диабетическая стопа Флегмоны, абсцессы, гангрена, посттравматические, ожоговые и послеоперационные раны Чума Лепра Инфекции у пациентов с нейтропенией
Pic.104
Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия, слайд 104
Pic.105
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ФТОРХИНОЛОНОВ Возбуждение ЦНС с риском развития инсомнии, галлюцинаций, бреда, судо
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ФТОРХИНОЛОНОВ Возбуждение ЦНС с риском развития инсомнии, галлюцинаций, бреда, судорог при эпилепсии и паркинсонизме (антагонизм с ГАМК) Удлинение интервала QT с опасностью развития аритмий
Pic.106
ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ВЛИЯНИЕ НА ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ Выбрать оптимальный антибиотик для конкретн
ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ВЛИЯНИЕ НА ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ Выбрать оптимальный антибиотик для конкретного пациента с учетом факторов риска, области инфекции и резистентности возбудителей ВЫБОР ТАКТИКИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Начинать эмпирическое лечение инфекций адекватным антибиотиком Выбрать оптимальную дозу и продолжительность лечения Если лечение неэффективно, изменить дозу или препарат на основе микробиологических данных и чувствительности возбудителей Строго соблюдать схему и продолжительность лечения
Pic.107
ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Показанием к антибиотикотерапии является документированные генерализован
ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Показанием к антибиотикотерапии является документированные генерализованная или локализованная инфекция Антибиотики не следует назначать в качестве диагностических и жаропонижающих Вирусные инфекции и лихорадка неясной этиологии, как правило, не требуют назначения антибиотиков На фоне химиотерапии не следует назначать нистатин для профилактики кандидамикоза
Pic.108
ВЫБОР АНТИБИОТИКА При внебольничных инфекциях проводят эмпирическую терапию – антибиотик выбирают на
ВЫБОР АНТИБИОТИКА При внебольничных инфекциях проводят эмпирическую терапию – антибиотик выбирают на основании возможной этиологии инфекции в соответствии с клинической картиной и чувствительности возбудителей в данном регионе, особенностей больного Эмпирическая химиотерапия адекватна у 70–90% больных
Pic.109
ВЫБОР АНТИБИОТИКА Возбудителями госпитальных инфекций являются микроорганизмы, циркулирующие в данно
ВЫБОР АНТИБИОТИКА Возбудителями госпитальных инфекций являются микроорганизмы, циркулирующие в данном лечебном учреждении и обладающие высокой резистентностью к обычно применяемым противомикробным средствам Выбор антибиотика на основании бактериологического анализа и определения чувствительности
Pic.110
ПУТИ ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ На этапе эмпирического применения антибиотик вводят парентерально или наз
ПУТИ ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ На этапе эмпирического применения антибиотик вводят парентерально или назначают внутрь в зависимости от биодоступности, тяжести течения и локализации инфекции, состояния пищеварительного тракта, национальных традиций
Pic.111
СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ (STEP-DOWN THERAPY)
СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ (STEP-DOWN THERAPY)
Pic.112
СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ
СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ
Pic.113
ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ Дозы должны обеспечивать в очагах инфекционного воспаления концентрацию выше миним
ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ Дозы должны обеспечивать в очагах инфекционного воспаления концентрацию выше минимальной подавляющей концентрации (МПК) МПК – наименьшая концентрация химиотерапевтического средства, которая при исследовании in vitro вызывает гибель 50–90% штаммов возбудителя в течение определенного периода времени
Pic.114
ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ У пациентов с иммунодефицитными состояниями или труднодоступной локализацией инфек
ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ У пациентов с иммунодефицитными состояниями или труднодоступной локализацией инфекционного поражения (менингит, остеомиелит, абсцесс) дозы значительно повышают Антибиотики воздействуют на микроорганизмы также в субингибирующих концентрациях, при этом активируется фагоцитоз и тормозится продукция факторов вирулентности (адгезины, факторы инвазии, токсины)
Pic.115
ЧАСТОТА ПРИЕМА АНТИБИОТИКОВ Оптимальная частота приема зависит от периода полуэлиминации и механизма
ЧАСТОТА ПРИЕМА АНТИБИОТИКОВ Оптимальная частота приема зависит от периода полуэлиминации и механизма действия антибиотика Учитывают постантибиотический эффект – время задержки размножения микроорганизмов после элиминации антибиотика
Pic.116
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Зависит от этиологии и локализации инфекции, состояния иммунитета, п
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Зависит от этиологии и локализации инфекции, состояния иммунитета, присоединения осложнений, фармакодинамики и фармакокинетики антибиотика, времени развития его лечебного эффекта Обычно – от 5 до 10 дней (при внебольничной пневмонии – 2–4 дня после нормализации температуры, при остром цистите – 3–5 дней, при инфекционном эндокардите – 2–4 недели)
Pic.117
КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ При инфекциях, вызванных ассоциацией бактерий (абсцессы легких, б
КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ При инфекциях, вызванных ассоциацией бактерий (абсцессы легких, брюшной полости, печени, головного мозга, перитонит, инфекционные заболевания мочеполовой системы) При стартовой эмпирической химиотерапии тяжелых инфекций Для преодоления резистентности микроорганизмов Лучше применять вместо комбинированной терапии один антибиотик широкого спектра
Pic.118
РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ КО-ТРИМОКСАЗОЛ – сульфаниламид сульфаметоксазол и триметоприм ингибируют раз
РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ КО-ТРИМОКСАЗОЛ – сульфаниламид сульфаметоксазол и триметоприм ингибируют различные этапы синтеза тетрагидрофолата ИНГИБИТОРОЗАЩИЩЕННЫЕ ПЕНИЦИЛЛИНЫ – ингибиторы -лактамаз защищают от гидролиза полусинтетические пенициллины -ЛАКТАМЫ, нарушающие синтез клеточной стенки, повышают проникновение АМИНОГЛИКОЗИДОВ к рибосомам микроорганизмов
Pic.119
НЕРАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ Бактериостатические антибиотики (тетрациклины, хлорамфеникол) + бактерицид
НЕРАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ Бактериостатические антибиотики (тетрациклины, хлорамфеникол) + бактерицидные -лактамы и гликопептиды, нарушающие синтез клеточной стенки микроорганизмов (бактериостатики прекращают размножение бактерий, что лишает бактерицидные антибиотики мишени для действия) Антибиотики, повышающие токсичность друг друга
Pic.120
КОРРЕКЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Восстановление микрофлоры слизистых оболочек и кишечника (п
КОРРЕКЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Восстановление микрофлоры слизистых оболочек и кишечника (пробиотики и эубиотики) Восстановление функций печени (гепатопротекторы) Восстановление функций иммунной системы (витамины, иммуностимуляторы)
Pic.121
Селективная деконтаминация (лат. de – приставка, обозначающая прекращение, contaminatio – загрязнени
Селективная деконтаминация (лат. de – приставка, обозначающая прекращение, contaminatio – загрязнение) желудочно-кишечного тракта у пациентов отделений интенсивной терапии не только не улучшает результаты лечения, но и изменяет состав нормальной микрофлоры с преобладанием грамположительных антибиотикорезистентных штаммов Селективная деконтаминация (лат. de – приставка, обозначающая прекращение, contaminatio – загрязнение) желудочно-кишечного тракта у пациентов отделений интенсивной терапии не только не улучшает результаты лечения, но и изменяет состав нормальной микрофлоры с преобладанием грамположительных антибиотикорезистентных штаммов


Скачать презентацию

Если вам понравился сайт и размещенные на нем материалы, пожалуйста, не забывайте поделиться этой страничкой в социальных сетях и с друзьями! Спасибо!